"> مغز و سيستم عصبي | ام اس پی سافت

مغز و سیستم عصبی

 

مغز و سیستم عصبی
مغز انسان بیش از ۵۰۰ میلیارد سلول عصبی ( نورون ) دارد.
این سلولها تکانه‌های الکتروشیمیایی را از تمام نقاط بدن دریافت می‌کنند، آنها را تفسیر می‌کنند و پاسخ آنها را به غدد و ماهیچه‌های مختلف باز می‌فرستند.
مغز بدون وقفه مثل یک صفحه کلید برای سیستم ارتباطات انسان عمل می‌کند.
در عین حال، جایگاهی است برای عواطف و خلق و خو، حافظه، شخصیت و تفکر.
از مغز، دسته‌ای از سلولهای عصبی به طرف پایین امتداد می‌یابند و تشکیل طناب نخاعی را می‌دهند.
این دو مجموعه با یکدیگر سیستم عصبی مرکزی را بوجود می‌آورند.

از سیستم عصبی مرکزی، سیستم عصبی محیطی منشعب می‌گردد که دارای سه قسمت است.
یکی انشعابات با حاصل از طناب نخاعی است که در پوست و ماهیچه‌های سرتاسر بدن توزیع می‌یابد.
دیگری انشعاباتی که به طرف سر می‌رود و مغز را به چشم، گوش، بینی و جوانه‌های چشایی مرتبط می‌کند.
سومی، یک شبکه نیمه مستقل است که به آن سیستم عصبی خودمختار است که به آن سیستم عصبی خودمختار یا غیرارادی می‌گویند.

این سیستم، اعمال ناآگاهانه بدن، از قبیل تنفس، هضم و فعالیت غدد را کنترل می‌کند.
پیامهای بوسیله رابطه‌های الکتریکی و شیمیایی منتقل می‌شوند.
تکانه‌های الکتریکی، پیامها را از یک سر سلول عصبی به سر دیگر حمل می‌کنند.
برای عبور از شکافهای بین سلولی، ناقلین عصبی از یک سلول رها می‌شوند تا به محل گیرنده‌های سلولها مجاور متصل گردند.
ناقلین محرک، عمل را تحریک و ناقلین باز دارنده، عمل را کند می‌کنند.

چه عواملی باعث ایجاد اختلال می‌شوند؟
دامنه اختلالات مغز و سیستم عصبی شامل بیماریهای عموماَ شناخته شده‌ایی هستند که معمولاَ به درمان دارویی خوب پاسخ می‌دهند ( مانند صرع ).
همچنین بیماریهایی را در برمی‌گیرند ( مثل بیماریهای شدید روانی از قبیل اسکیزوفرنی ) که منشا آنها به درستی مشخص نیست و تدابیر پزشکی از علاج قطعی آنها عاجز است.

بسیاری از صاحبنظران معتقدند که عدم تعادل بین ناقلین عصبی محرک و بازدارنده می‌تواند در برخی موارد بیماریهایی از قبیل افسردگی، اضطراب و بی‌خوابیهای طولانی را توجیه کند.
همین مطلب را در مورد بیماری پارکینسون که در نتیجه کاهش دوپامین پدید می‌آید، می‌توان اظهار داشت.

دوپامین یک ناقل عصبی محرک است.
جریان ناکافی خون به مغز، مرگ اعصاب را جلو می‌اندازد و طیف وسیعی را بیماریها از عدم حضور ذهن گرفته تا اشکال مختلف فراموشی و کهولت و موجب می‌شود.
تغییرات موقت گردش خون در داخل و اطراف مغز را دلیل اصلی سردرد میگرنی می‌دانند.

چرا از داروها استفاده می‌کنیم؟
رویهمرفته، داروهای معرفی شده در این بخش قادر به حذف اختلالات سیستم عصبی نیستند.
کاری که این داروها انجام می‌دهند تصحیح یا تعدیل پیامهایی است که سیستم عصبی را می‌پیمایند.
در نتیجه این عمل، نشانه‌های بیماری برطرف می‌شوند و عملکرد و رفتار طبیعی برقرار می‌گردد.

در برخی موارد، از قبیل اضطراب و بی‌خوابی، داروها با تحریک عمل ناقلین عصبی بازدارنده از میزان فعالیت می‌کاهند.
در اختلالات دیگر، مثلاَ افسردگی، ناقلین عصبی تحریک می‌شوند و بدین‌ترتیب اثر متقابل خود را اعمال می‌کنند.
داروهایی که بر سیستم عصبی اثر می‌گذارند در مورد بیماریهایی نیز که به ظاهر هیچ ارتباطی با اختلالات سیستم عصبی ندارند بکار می‌‌روند.
بعنوان مثال، سردردهای میگرنی را غالباَ یا داروهایی مداوا می‌کنند که سیستم عصبی خود مختار را وادار به ارسال انقباض می‌کنند به این ترتیب عروق خونی گشاد شده که علت بروز میگرن می‌باشند را منقبض می‌کنند.

سیستم ایمنی، سیستم عصبی و غدد درون ریز بدن:

با وجود آنکه در طی سالیان متمادی عقیده بر این بود که فرآیندها ومکانیزمهای جسمی بدن متأثر از فرایندهای ذهنی و مغز می باشند. با این حال شواهد تجربی زیادی برای اثبات این مدعا وجود نداشت و تا سال ۱۹۷۵ که نتایج مطالعات آدر و کوهن  منتشر نشده بود. فیزیولوژیست ها، سخت معتقد بودند که سیستم ایمنی رابطه ای با مغز و سیستم عصبی نداشته و بطور خودکار عمل می کند .

یکی از راههای اثبات وجود رابطه بین سیستم عصبی و کارکرد سیستم ایمنی، امکان شرطی شدن این سیستم بود . آنها با استفاده از محلول ساخارین و آب بازداری ایمنی را در موشهای صحرایی شرطی کردند. تکرار یافته های آنها (میلر ،۱۹۶۸؛ سیگل ،۱۹۷۷؛ گارسیا و همکاران، ۱۹۷۴؛ آدرو کوهن، ۱۹۸۱؛ نقل از گاچل ، ۱۳۷۷) نشان داد که می توان ازطریق تکنیک های شرطی کلاسیک و کنشگر، و بازخوردهای زیستی در کارکردهای ایمنی تغییر ایجاد نمود. اثبات وجود پیوند عمیق سیستم ایمنی با سایر سیستم های بدن بویژه مغز و غدد درون ریز، محققان را بر آن داشت تا مکانیزمهای جسمی رفتار را که بر سیستم ایمنی اثر گذارند، تبیین نمایند(کوهن و همکاران، ۲۰۰۳).

نتایج بدست آمده از برخی مطالعات نشان می دهد که ترشح هورمون گلوکوکورتیکوئید موجب بازداری ایمنی می گردد. این هورمون در هنگام مواجهه ارگانیزم با استرس توسط غدد درون ریز عصبی ترشح می گردد و موجود زنده را به فعالیت گریز یا ستیز وا می دارد
(سولومون ، ۱۹۸۷؛ نقل از نایل آر.کارلسون ، ۱۹۹۲).

مطالعات دیگری حاکی است که محورهیپوتالاموس – هیپوفیز وهسته غدد فوق کلیوی که در تولید هورمونهای آدرنالین، رشد و جنسی نقش دارند، با تعداد لنفوسیت هایT ، سلولهای کشنده طبیعی و تغییر کارکرد ایمنی تعامل دارند. (مادن و همکاران، ۱۹۸۹؛ راس ، ۱۹۸۴،  نقل از هرت مث، ۲۰۰۲).

مغز استخوان، غده تیموس ودستگاه لنفاوی که تولید کننده انواع سلولهای ایمنی هستند، همگی دروندادهای عصبی دریافت می کنند.

امکان وجود تعامل بین مغز و سیستم ایمنی در بسیاری از مطالعات اتونومیک و فیزیولوژیک نیز روشن شده است (آدر و کوهن، ۱۹۹۳؛ آدر و همکاران، ۱۹۹۰؛  فلتن و همکاران، ۱۹۹۳). سیستم عصبی هم از طریق سیستم اعصاب خودکار و هم از طریق سیستم هیپوتالامیک – هیپوفیز – غدد عصبی، بر سیستم ایمنی تأثیر می گذارد.

مطالعات اتونومیک به وجود نور و نهایی از سیستم خودکار در اندامهای ایمنی از قبیل طحال و غده تیموس اشاره دارند. میان این اندامها از جمله در گروههای لنفوسیتی، پایانه های عصبی یافت می شود. البته امکان ارتباط فعالیت آنها هنوز هم ناشناخته است. این فیبرها معمولاً آکسونهای­ پس­عقده ای سمپاتیک ازنوع نورآدرنرژیک هستند (کوهن، ۲۰۰۳).

سایر انتقال دهنده ها نیز در بافتهای سیستم ایمنی یافت می شوند که  شامل انواع مختلف نورو پپتیدها هستند. معلوم شده است که سلولهای ایمنی از قبیل لنفوسیت ها نیز دارای
گیرنده هایی برای انتقال دهنده های عصبی هستند. این مواد احتمالاً اثرات خود را از طریق سیستم پیام رسان دوم اعمال می کنند. مداخله نور آدرنرژیک بر تولید آنتی بادی و تکثیر سلولهای ایمنی تأثیر می گذارد (بلینگر و همکاران، ۱۹۹۲).

این سلولها همچنین تحت تأثیر هورمونهای آزاد شده از سیستم هیپوتالامیک هیپوفیز – غدد درون ریز قرار می گیرند. فعالیت عصبی این غدد ممکن است مستقیماً با افزایش یا کاهش کارکردهای سلولهای ایمنی مختلف، بر پاسخگویی ایمنی اثر بگذارد (هاس و اسکوئن اشتاین، ۱۹۹۷).

همچنین یکی دیگر از شیوه های مطالعه نقش مغز در کارکرد سیستم ایمنی، بررسی اثرات قطعه برداری و آسیب مغزی بر پاسخهای ایمنی است. آسیب یا تکه برداری هیپوتالاموس در حیوانات آزمایشگاهی حکایت از تأثیر آن بر فرآیندهای ایمنی از قبیل تولید آنتی بادیها دارد (اشتاین و همکاران، ۱۹۸۱؛ نقل از برانون و فیست، ۲۰۰۰) برخی از این تأثیرات کاملاً اختصاصی بوده و شامل پاسخهای ایمنی به نوع خاصی از آنتی ژنها می باشد. نقش هیپوتالاموس و محورهای عصبی در تولید هورمونهای استرس و بازداری ایمنی درمبحث استرس بطور مفصل مطرح خواهد شد.

اما مطالعات مختلف حاکی است که سیستم ایمنی نیز بر کارکرد سیستم عصبی تأثیر گذار میباشد و همین امر بیانگر ارتباط دوجانبه این سیستم با سیستم عصبی است (بیسدوفسکی و دل ری۱۹۹۲؛ بیسدوفسکی و همکاران، ۱۹۸۵). نتایج مطالعات این محققان اثرات آنتی بادیها بر میزان شلیک نورونهای مغز بویژه در قسمت هیپوتالاموس را نشان
می دهد. سایر سازه های سیستم ایمنی از قبیل هورمونهای اینترفرون و اینترلاکین نیز بر فعالیت مغز اثر می گذارند.

لذا بنظر می رسدکه مغز درباره اعمال سیستم ایمنی خبرگذاری می کند و سیستم ایمنی در مواجهه با محرک برای مغز بعنوان یک عضو حسی عمل می کند (بیدوفسکی و دل ری، ۱۹۹۲؛ نقل از کوهن و همکاران ، ۲۰۰۳).

در مطالعه دیگری معلوم شده، که امکان دارد ویروس بیماری برنا در پیدایش اختلالات اسکیزوفرنیک و خلقی نقش داشته باشد (بشتر ؛ نقل از اسپرنر آنتروگر و همکاران، ۲۰۰۱).

وظیفه اصلی سیستم ایمنی دفع عوامل خارجی مزاحم از قبیل ویروسها، برقراری تعادل حیاتی دستگاههای مختلف بدن می باشد که این کار بطور مستمر با تنظیم میزان بالا و پائین لنفوسیت ها در مقابله با عوامل استرس زای زیستی (باکترها و ویروسها) و استرسهای روانشناختی صورت می پذیرد (کریتس، ۲۰۰۰) و این امر نقش سیستم ایمنی را در کنترل استرس و ایجاد همئوستازی بدن نشان می دهد.

مننگو آنسفالیت ویرال

خلاصه مقاله

آنسفالیت التهاب مغز ومننگوآنسفالیت التهاب در هر دو قسمت مغز ومننژ می‌باشد . غالباً سبب اختلالات رفتاری ونقصان سطح هوشیاری  -سردرد – استفراغ -بیقراری کما  -تب وتشنج میگردد .این عفونت ها نسبتا شایع بوده وتوسط عوامل مختلفی ایجاد می گرددمایع مغزی نخاعی یا پلئو سیتوز وعدم وجود اورگانیسم در رنگ آمیزی گرم وکشت روتین مشخص می گردد. تشخیص مبتنی بر آزمایشات میکروسکپیک نسج مغز می باشد که اتیولوژی آ ن مشخص گردد. در کلینیک تشخیص مبتنی بر تظاهرات نورولوژیک – بهبودی عفونت – نشانه های سرولوژیک عفونت های اختصاصی و نشانه‌های اپیدمیولوژیک است . دراکثر موارد عفونت خود بخود محدود می شود. اگرچه عوارض وحتی مرگ و میر هم گزارش شده است آنسفالیت را می توان به گروههای زیر تقسیم بندی نمود:

اولیه Primary
بعد از عفونت ها Post infection یا پارا اینفکشن Para infection

در نوع اولیه بیماری با تظاهرات وسیع همراه است که مربوط به تهاجم مستقیم عفونت به سیستم عصبی مرکزی است . در نوع پست اینفکشن یا پارا اینفکشن آنسفالیت متعاقب بیماریهای دیگر یا بعد از واکسیناسیون تظاهر مینماید . آنسفالوپاتی زمانی است که نشانه های عصبی پیشنهاد آنسفالیت را مینماید ولی التهاب مغزی وجود ندارد مثل سیندرم رای. آنسفالیت هاری اولین مرتبه در دوران باستانی در اروپا وآسیا تشخیص داده شده است .

تقریباً بیش از ۱۰۰ ویروس از ۱۳ گروه مستقیما یا غیر مستقیم روی سیستم عصبی مرکزی اثر خواهند کرد. گر چه بعضی از عفونتهای ویروسی مثل اوریون،سرخک، پلیو ، بهعلت واکسیناسیون کمترشده است.

اتیولوژی : دراکثر موارد عامل ایجادکننده بیماری مشخص نیست . غالباً ویروسها عامل بیماری بوده و انتقال شخصبهشخص است. ۸۰% موارد آنتروویروسها Anteroviruses عامل بیماری میباشند مثل کوکساکی و اکو و ویروس هرپس میباشد. اوریون درمناطقی که هنوز واکسیناسیون روتین نمی باشد شایع است. ادنوویروسها، هرپس سیمپلکس۱و۲، آبله مرغان، ابشتاین بار، سیتومگالوویروسCMV، رتروویروس Retroviruses ،سرخجه ، آنفلوآنزاAوB، ویروس سنسیسیال تنفسیRSV ، پاراآنفلوآزای ۱و۳، سرخک ، هپاتیت B ، پاراویروسانسانی، هپاتیتA ، روتاویروس، رئوویروس sesReoviru، وهرپس انسانی تیپ۶.

ممکن است انتقال بوسیله پشه وکنه ، مثل آربوویروسها Arboviruses باشد . هاری نیز از عوامل ویروسی است که ایجاد آنسفالیت میکند .

از عوامل باکتریال هموفیلوس آنفلوآنزا، نیسریا مننژیتیدیس، استرپتوکوک پنومونیه، مایکوباکتریم سلی، تره پانوم پالیدوم، لپتوسپیروز، لایم، شیگلوز، بروسلوز، کلامیدیا ، مایکو پلاسما، قارچ ها، پروتوزئرها، انگل ها و داروها ممکن است از علل دیگر آنسفالیتها باشد.

ویروس ابشتاین بار ممکن است باعوارض سیستم عصبی مرکزی، مننژیت آسپتیک، آنسفالیت وسنندرم گیلنباره همراه باشد.

هرپسسیمپلکس تیپ یک علت شدید گرفتاری مغز به شکل کانونی وغالباً در ۷۰% موارد بدون درمان ضد ویروسی بسمت کما و مرگ پیشرفت میکند وتقریباً ۳۵% نوع منتشر سیستم عصبی مرکزی دارد و با نشانههای مایع مغزی نخاعی وتشنج همراه است. در نوزادان علائم سیستم عصبی مرکزی درهفته دوم و سوم تولد معمولاً تظاهر میکند وغالباً از تیپ ۲ است. تظاهرات هرپسسیمپلکس تیپ ۲ اغلب هرپس دستگاه تناسلی وتظاهرات دهانی بیشتر از تیپ یک دیده میشود. آنسفالیت ممکن است متعاقب عفونتهای آبلهمرغان ویابصورت رایسیندرم دیده شود. رایسیندرم در کاهش مصرف آسپیرین واستیروئید درموارد فوق اخیراً کاهش یافته است. شایعترین تظاهر بیماری CNS در آبلهمرغان، آتاکسی مخچهای است و شدیدترین عارضه آنسفالیت حاد است.

عفونت سیتومگال در دوره نوزادی ممکن است با علائم CNS همراه باشد. ولی در اطفال باعث مننگوآنسفالیت نمیشود . درسرخک آنسفالیت حاد که با ضایعات دائمی مغز همراه است در ۱۰۰۰/۱ مورد بیماری دیده میشود و مرگومیر ۱۰۰۰/۳-۱ مورد که در کودکان کمتر از ۵ سال بیشتر دیده میشود.

لمفوسیتیککوریومننژیتیس که عامل آن ویروسی از دسته آرنوویروس Arenavirures است، باعث آنسفالیت شدید میشود.

لیستریا منوسیتوژن بندرت باعث آنسفالیت منتشر میشود. بیماری لایم هم ممکن است با تظاهرات اعصاب جمجمهای بخصوص عصب هفتم ودر دورههای بعد باعث آنسفالوپاتی تحت حاد شود. توکسوپلاسموز و شیگلا و سیاهسرفه و مایکو پلاسما هم ممکن است باعث آنسفالیت گردد .

اپیدمیولوژی : چون آنسفالیت بعلل مختلف ایجاد میشود، یک پاترن مخصوص اپیدمیولوژیک ندارد. اکثریت موارد در تابستان وپائیز بعلت آربوویروس ها وآنتروویروس ها رخ میدهد. آنسفالیت بعلت آربوویروسها در محل های بخصوص بوسیله پشهها منتقل میشود. در آنسفالیت بعلت آنتروویروسها اگر چه موارد اپیدمی بصورت مننژیت آسپتیک دیده میشود، ولی غالباً آنسفالیت شدید اسپورادیک است ، انتقال فرد به فرد ودوره کمون ۴-۶ روز است . نواحی جغرافیائی، آبوهوا ، حیوانات ، آب وغذا ، مدفوع حیوانات و تماسهای شخصی و فاکتورهای میزبان نیز از نظر اپیدمیولوژی باید مورد بررسی قرارگیرد.

پاتوژنز : بعلت اینکه عوامل مختلفی ایجاد آنسفالیت میکنند ،عفونت ممکن است مستقیم یا غیرمستقیم سبب تظاهرات کلینیکی مغزی گردد. هاری وعفونتهای آربوویروس و هرپسسیمپلکس و آنتروویروسها نمونه ابتلای مستقیم سلولهای مغزی است. درحالیکه درتعدادی موارد ممکن است عوامل ایمونولوژیک در پستاینفکشن یا پارا اینفکشن مهم باشد که میتوان عفونت سرخک و مایکوپلاسما پنومونیه را نامبرد که بیماری دمیلیزان حاد مغزی پیشنهاد پروسسهای ایمونولوژیک را مینماید. در بسیاری از موارد آنسفالیت بعلت آربوویروس ها ، اوریون و آنتروویروسها علائم مغزی ثانویه به عفونت ویرال اولیه است. بهرحال عوامل ویروسی بعد از ورود به سیستم لنمفاتیک داخل میشود و تکثیر ویروس در لنمفاتیک انجام میشود و وارد جریانخون وسپس به دسگاه عصبی مرکزی میرود. همچنین عفونت ممکن است از راه اعصاب محیطی مثل هاری و هرپسسیمپلکس منتشرگردد .

پاتولوژی : مشکل است که در اتوپسی بتوانیم اتیولوژی آنسفالیت را تعیین کنیم .

گرچه تعیین مورفولوژیک مالاریا فالسی پاروم ، تری پانوزومیاز و آنسفالیت قارچی ممکن است و در آنسفالیت ویرال نوع هاری ، ممکن است متخصص بافتشناسی اجسام نگری (negri) و یا در نوع ویروس هرپسسیمپلکس ، اجسام انکلوزیون داخل نوکلئر (Intranuclear Inclusion Bodies) را تشخیص دهد . مقاطع بافتی مغز معمولاَ احتقان و پرخونی مننژ و انفیلتراسیون مونونوکلئر و کلافه عروق لنمفوسیت و پلاسموسل اطراف عروق و نکروز بافتی اطراف عروق همراه با تخریب میلین و تخریب نورونی مشخص میباشد .

تظاهرات بالینی : تظاهرات بالینی در آنسفالیت بستگی دارد به :

شدت بیماری
محل گرفتاری از نظر آناتومی
پاتوژنیسیتی عوامل آزاردهنده
ایمونیتی بیمار.

به همین علت تظاهرات متغیر است. ابتلای پارانشیم مغز از گرفتاریهای برجسته آنسفالیت است و مهمترین نشانهها تغییرات خلق و خوی، کاهش سطح هوشیاری و تشنجهای فوکال یا تشنجهای ژنرالیزه که در ۱۵%-۶۰% موارد دیده میشود . همی پارزی ، اختلالات حرکتی ، اختلالات اعصاب جمجمهای ، آتاکسی و تغییرات هالوسیناسیون ، تب و سردرد ، اختلال تکلم ، حالت تهوع واستفراغ و علائم نازوفارنژیت میباشد .

در بعضی موارد ممکن است علائم کم و خفیف داشته باشد و ناگهان به طرف کما و مرگ پیشرفت نماید برعکس دربعضی از موارد ممکن است علائم ونشانهها شدید باشد ولی بیمار بهبودی یابد . دربعضی از فرمهای اختصاصی تظاهرات بصورت گیلنباره و میلیت حاد ترانسورس و همیپلژی حاد ، آنسفالیت Brain Stem و آتاکسی حاد مغزی که دوره ۳-۴ روزه تا چند هفته طول بکشد ، آتاکسی در۳۰% موارد ادامه مییابد . ممکن است همراه یا قبل از پیدایش علائم CNS بخصوص همراه عفونت های ویروسی اکو،کوکساکی ، آبله مرغان ، سرخک و سرخجه ، اگزانتم وجود داشته باشد .

تشخیص : تشخیص در آنسفالیت ویروسی معمولاً بر مبنای تظاهرات بالینی مرحله مقدماتی غیر اختصاصی و بدنبال آن علائم پیشرفته CNS است . گرفتن تاریخچه بیمار بسیار مهم است . تماس های بیمار در ۲-۳ هفته اخیر باید سوال شود . تماس با پشه ، کنه و حیوانات درهفتههای گذشته مهم است . مسافرت اخیر، تزریقات جدید ، تماس با فلزات سنگین قابل پرسش است . مایع نخاع باید به دقت آزمایش شود . اسمیر و کشت و اگر سابقه تماس با سل دارد ، آزمایش اسیدوفاست از نظر مایکوباکتریوم لازم است. آزمایشهایی از نظر قارچ یا پروتوزوئری ، سلولهای آتیپیک ، جهت رد نئوپلاسمPCR از تست های مهم تشخیصی است . مایع نخاع درنوع ویرال معمولاً روشن ، تعداد سلول یا صفر است یا چند هزار، اکثریت با لنمفوسیت است اگرچه در ابتدا ممکن است ارجحیت با پولی مورفونوکلئر باشد.

قند معمولاً نرمال وگاهی کمی کاهش یافته و پروتئین کمی افزایش یافته است. در مواردی که مشکوک باشیم باید کشت خون ، کشت مدفوع و کشت حلق انجام شده و نتیجه تا ۱۰-۲۱ روز بعد پرسیده شود. روشهای دیگر تشخیصEEG و مطالعات تصویر برداری Neuroimaging میباشد . EEG ، اغلب امواج فعال آرام منتشر بدون تغییر کانونی و یا ممکن است نرمال باشد . در هرپسسیمپلکس EEG در تشخیص کمککننده است و همچنین الکتروفیزیولوژک مثل الکترومیوگرافی نیز بخصوص در سیندرم گیلنباره برای تشخیص ، کمککننده است . Neuroimaging مطالعات تصویر برداری CT و MRI در تشخیص کودکانی که مشکوک به آنسفالیت هستند ، نقش بزرگی دارد و لذا باید در بیماران مشکوک هرچه زودتر انجام شود . اگرچه CT جهت تشخیص تومور یا آبسه مغزی علاوه بر آنسفالیت بخصوص با کنتراست ارزش دارد ولی MRI مخصوصاً در هرپسسیمپلکس از حساسیت زیادتری برخوردار است .

علاوه براین در نوزادان مشکوک به عفونت داخل رحمی، CT باید انجام شود. باتوجه به کالسیفیکاسیون وهیدروسفالی میتواند درتشخیص کمک کننده باشد .

تشخیص افتراقی : درتشخیص افتراقی آنسفالیت تعدادی از حالاتی که از نظر بالینی علائم ونشانه های آنسفالیت را تقلید مینمایند باید تشخیص افتراقی داد:

۱- بیماریهای متابولیک مثل هیپوگلیسمی، آنسفالوپاتی اورمیک، آنسفالوپاتی هپاتیک و ندرتاً Inborn Errors of Metabolism
۲- اختلالات توکسیک مثل خوردن داروها و رایسیندرم
۳- ضایعات فضاگیر مغز مثل آبسه مغزی و تومورها
۴- خونریزیهای سابارکنوئید درنتیجه مالفورماسیون و یا آنوریسم وریدیشریانی
۵- ضایعات آمبولیک بعلت آندوکاردیتباکتریال.
۶- اختلالات حاد دمیلیزان مثل اسکلروز مولتیبل وخونریزی حاد لکوآنسفالوپاتی .
۷- استاتوس اپی لپتیکوس .
۸- بیماریهای عفونی ویرال، باکتریال، قارچی، کلامیدیال، مایکوپلاسما و پارازیتیک
۹- بیماریهای پست اینفکشن نظیر گیلنباره ، آنسفالیت Brain stem ، سیندرم میلرفیشروآتاکسی حاد مخچه ای .
۱۰ – میگرن حاد .

یافته های آزمایشگاهی : جهت تشخیص پونکسیون مایع نخاع باید انجام شود ولی در بسیاری از حالات ممکن است انجام LP کنتراندیکاسیون داشته باشد وجهت تشخیص هم ضرورت دارد. برای مثال بیمارانی که تومور مخچه دارند و انسداد حاد بطن چهارم ممکن است با کاهش سطح هوشیاری و افزایش فشار داخل جمجمه باشد وممکن است LP با عوارض شدید و سکل همراه باشد.

بنابراین قبل از LP باید بیمار، بررسی و معاینات بالینی کامل انجام شود. معاینات اعصاب دوازدهگانه و معاینه دقیق ته چشم ضرورت دارد. اگر ادم پاپی وجود داشته باشد لازم است CT قبل از LP انجام شود .گاهی از اوقات حتماً LP باید انجام شود. در اینصورت بهتر است توسط شخص ماهر و با سوزن باریک و بمقدار کم گرفتهشود . در بعضی از آنسفالیتهای ویروسی مثل آنسفالیتEastern Equine گاهی از اوقات ممکن است LP مشکوک باشد و نتوان بین باکتریال و ویرال تشخیص داد.

در اینگونه موارد که از نظر باکتریال شک بیشتری دارد ، پزشک باید آنتیبیوتیکهای وسیع الطیف بهمراه داروهای آنتی ویرال بدهد . PCR در هرپس سیمپلکس ۱۰۰% و در بسیاری از موارد دیگر در تشخیص کمک می کند . تست Tzank غیراختصاصی و از حساسیت خوبی برخوردار نیست .

درمان : به استثنای اینکه آسیکلوویر در درمان هرپسسیمپلکس و آنسفالیت بعلت واریسلا زوستر و گانسیکلویر برای آنسفالیت سیتومگالوویروس وآنتیبیوتیک برای درمان اسپیروکت و کلامیدیا و مایکوپلاسما و قارچی و عفونتهای باکتریال مصرف میشود ، بقیه موارد درمان غیراختصاصی است. در مواردیکه آبسه مغزی باشد آنتی بیوتیک وریدی باید تجویز شود .

اقدامات پیشگیری جهت تشنج ، ادم مغزی ، هیپرپیرکسی و اختلالات تنفسی و آسپیراسیون و تنظیم آب و الکترولیت و آسفیکسی و ناراحتیهای قلبی و خونریزیهای گوارشی و DIC باید انجام گیرد. درموارد آنسفالیت شدید باید مانیتورینگ گردد. تکرار CT و MRI دربیماران کمایی لازم است انجام گیرد. تریاد Cushing شامل (هیپرتانسیون سیستو لیک ، برادیکاردی ، کاهش تنفسی ) از نشانه های افزایش فشار داخل جمجمه است. اگر ادم مغزی وجود داشته باشد باید زیر ۱۵ میلیمتر جیوه نگهداری شود. استفاده از روشهای استاندارد شامل هیپروانتیلاسیون، دیورتیک ، کاهش فشار مایع مغزی نخاعی بعلت SIADH مانیتورینگ دقیق در تنظیم آب والکترولیت ، تمام داروها از راه ورید ودرصورت ادامه کما Hyper Alimentation لازم است تنظیم قند و منیزیوم و کلسیم انجام شود. استانوس اپیلپتیکوس باید کنترل گردد یا لورازپام Lorazpam داخل وریدی ۱/۰- ۲/۰ میلیگرم پرکیلو حداکثر تا ۴ میلیگرم و درصورت اشکال درکنترل تشنج اگر بعد از ۲ مرتبه لورازپام نتیجه نداد ، فنیتوئین وریدی با دوز ۱۸-۲۰ میلیگرم پرکیلو ماکزیمم ۱۰۰۰ میلی گرم در ظرف ۲۰ دقیقه داده میشود. چون ممکن است آریتمی قلبی بدهد .

داروهائی که جهت کاهش فشار داخل جمجمه بکار میرود عبارتند از :

۱- دگزامتازون ۱/۰ – ۲/۰ میلیگرم پر کیلو از راه ورید بعنوان دوز اولیه وسپس ۱/۰-۰۵/۰ میلیگرم پر کیلو از راه ورید هر ۴- ۶ ساعت .
۲- داروی بعدی مانیتولManitol از محلول ۲۰% از راه ورید با دوز ۱-۲۵/۰ گرم پرکیلو در ظرف مدت ۳۰-۶۰ دقیقه و هر ۸-۱۲ ساعت تکرار شود .
۳- گلیسیرول Glycerol بوسیله لوله نازوگاستریک ۵/۰ – ۱سی سی پر کیلو که با ۲ مرتبه حجم با اب پرتقال رقیق شود وهر ۶ ساعت ممکن است تکرار شود.

پیش آگهی : اقدامات حمایتی و توانبخشی بعد از بهبودی بیمار خیلی مهم است. عوارض آنسفالیت های سیستم عصبی مرکزی روی ضریب هوشی حرکتی ، روانی ، صرع ، بینائی شنوائی ، قلب وعروق ، ریوی ، کبدی و سایر دستگاهها ممکن است بصورت دائم داشته باشد. عوارض کوتاه مدت وطویل المدت بستگی به عامل بیماری و سن بیمار دارد هر چه سن کمتر یاشد عوارض شدیدتر است البته بعضی گزارشات این نظریه را رد میکند. بطور معمول هرپسسیمپلکس بدترین پیش آگهی را دارد. در بیمارانی که در دوره حاد بیماری تشنج داشتهاند ۲۵ % اختلالات تشنجی دائمی شده است عوارض روانی در ۱۵ % موارد گزارش شده است .

پیشگیری : با اقدامات زیر میتوان تا اندازهای از بیماری پیشگیری نمود :

۱-                                                                            ایمونیزاسیون بر علیه پولیو ، سرخک ، اوریون و سرخچه
۲ – واکسیناسیون حیوانات اهلی بر ضد هاری
۳ – کنترل ناقلین حشره با اسپری های مناسب
۴ – از بین بردن محل تکثیر حشرات

۲-                                                                            درباره ام اس

۳-

بیماری MS یکی از بیماریهای مغز – نخاع و عصب بینایی است که به علت آسیب غلاف دور عصب که اصطلاحاً به آن میلین می گویند بوجود می آید . در اثر آسیب میلین هدایت امواج الکتریکی در مسیر اعصاب مختل می شود . در سیستم عصبی تمام اطلاعات از طریق همین الیاف عصبی جابجا می شود، درنتیجه اگردرهدایت امواج اختلالی ایجادشودسبب علائم ونشانه هایی می شود که دربیماری MS دیده می شود . هر قسمتی از مغز انسان مسئول یک عمل خاصی است ، یکجا مسئول شناسایی حس ها و یک جا مسئول حرکت دست و پا و محل دیگر مسئول بینایی است . نخاع همانند شاهراه است که این اطلاعات از مغز به دست و پا می رود و از دست و پا به مغز فرستاده می شود .اگر آسیبی در این نواحی ایجاد شود سبب اختلالات مختلفی از جمله اختلال حسی – مشکل حرکتی و بی اختیاری می شود.

علت دقیق بیماری MS بدرستی شناخته نشده است ، اما دیده شده است که سیستم ایمنی بدن که مسئول از بین بردن عوامل بیگانه و مضر است بطور اشتباهی به اجزای خودی حمله می کند که در بیماری MS ، غلاف میلین سلولهای عصبی را مورد تهاجم قرار می دهد . در ایجاد بیماری عوامل محیطی مثل عفونتهای ویروسی ، استعداد ژنتیکی نقش دارند ولی هیچکدام به تنهایی عامل ایجاد بیماری نیستند . در بروز بیماری M S گرچه استعداد ژنتیکی نقش دارد ولی یک بیماری ارثی نیست و احتمال بروز MS در سایر افراد خانواده حدود ۵% است . منطقه جغرافیایی نیز در بروز بیماری MS نقش دارد . بطوریکه در برخی نقاط دنیا مثل آمریکای شمالی و اروپا شیوع بیماریMS بیشتر است و اگر کسی در سنین قبل از ۱۵ سالگی از منطقه کم خطر به این نواحی مهاجرت کند احتمال بروز بیماری در وی همانند افراد ساکن در آن محل می شود. بیماری MS بیشتر در سنین ۴۰-۲۰ سالگی شروع می شود، اما احتمال شروع بیماری ۱۰ سال تا ۶۰ سال نیز وجود دارد . شیوع بیماری در خانمها بیشتر است و حدود ۲-۵/۱ برابر آقایان است .

علائم بیماری MS

مشکلات بینایی :

تاری دید : یکی از علائم شایع بیماری M S تاری دید یک چشم است که گاهی تا از دست دادن کامل بینایی در آن چشم پیش می رود. معمولاً تاری دید همراه با درد کره چشم است . تاری دید ظرف چند ساعت تا چند روز ایجاد می شود و معمولاً بعد از چند هفته و چندماه بتدریج بهتر می شود. این حالت در اثر آسیب غلاف میلین در مسیر عصب بینایی چشم ایجاد می شود.

دوبینی : برای دیدن خوب باید هر دو چشم بطور هماهنگ حرکت کرده و بر روی یک محل متمرکز شوند. کره چشم دارای عضلات و اعصابی است که سبب حرکت چشم به اطراف می شود و این حرکت در مغز کنترل می شود . اگر آسیب در محل کنترل کننده حرکت کره چشم ایجاد شود سبب عدم هماهنگی دو چشم با یکدیگر می شود ، لذا هر دو کره چشم نمی توانند روی یک محل متمرکز شوند و هر دو چشم تصویر یک محل جداگانه را به مغز منتقل کرده و سبب ایجاد حالت دو بینی می شود ، در صورتی که یک چشم را ببندیم دو بینی بر طرف می شود.

مشکلات حرکتی : همانطوریکه گفته شد کنترل تمام اعمال و حرکات توسط مغز صادر و از طریق نخاع به دست و پا منتقل می شود لذا اگر در این مسیر ضایعه ای ایجاد شود سبب مشکلات حرکتی و ضعف در دست وپا می شود . ضعف دست و پا در بیماری M S ممکن است محدود به یک دست و یا دست و پای یک سمت و یا هر دو پا باشد از خصوصیات دیگر ضعف ناشی از بیماری M S ایجاد سفتی در دست و پا است بعضاً اگر بیمار بخواهد دست و پای را شل کند باز هم دست و پا سفت است و به سختی حرکت می کند.

مشکلات حسی : مشکلات حسی بیماری MS بعلت ایجاد ضایعه ای در مسیر الیاف منتقل کننده حس از دست و پا به مغز رخ می دهد که این ضایعه ممکن است در نخاع یا در مغز باشد و یا گاهی اوقات بصورت ایجاد احساسات کاذبی مثل سوزش ، سوزن – سوزن شدن و خواب رفتن دست و پا باشد. گاهی اوقات نیز مشکلات حسی بصورت دردهای تیر کشنده در دست و پا است .

مشکلات تعادلی : یکی از مشکلات شایع در بیماری M S مشکل در حفظ تعادل موقع ایستادن و راه رفتن و یا مشکل در انجام کارهایی مثل خیاطی است برای انجام هر کاری باید انقباض عضلات و حرکت دست و پا کاملاً هماهنگ باشد . مرکزی که مسئول این هماهنگی است مخچه است . اگر ضایعه ای در مخچه ایجاد شود عدم تعادل درانجام کارها و راه رفتن ولرزش در دست ایجاد می شود.

اختلال تکلم و اختلال بلع : برای صحبت کردن و بلعیدن غذا نیز عضلات زبان و حلق باید هم قدرت کافی برای انقباض داشته باشند و هم با یکدیگر کاملاً هماهنگ عمل کنند ، لذا اگر اختلالی در این موضوع ایجاد شود سبب تغییر تن صدا و مشکل در صحبت کردن روان و همینطور مشکل در بلع غذا و مایعات می شود .

مشکلات ادراری و مدفوع : برای اجابت مزاج و برای ادرار کردن باید عضلات این نواحی بطور هماهنگ و یا قدرت کافی حکت کنند. برای ادرار کردن باید عضله ای که همانند یک دریچه جلوی خروج ادرار از مثانه را می گیرد شل شده و در عوض عضله مثانه منقبض شود ، ادرار براحتی خارج شود . اگر این هماهنگی مختل شود سبب مشکلات ادراری مثل نیاز به زور زدن زیاد برای دفع ادرار و یا خروج قطره قطره ادرار و یا نیاز مکرر به ادرار کردن می شود . همین حالت نیز برای دفع مدفوع وجود دارد و اشکال در عملکرد عضلات روده سبب ایجاد یبوست و یا دفع بی اختیار مدفوع می شود۰

خستگی : ازخصوصیات بیماریMS ایجادحالت خستگی است که سبب ایجادمشکلات درانجام کارها می شود بطوریکه بیمار بدون اینکه ضعف و یا مشکلی درحرکت داشته باشد بر خلاف قبل از بیماری زودتر خسته می شود . دلیل خستگی گاهی اوقات مشکلات روحی بویژه افسردگی است ولی بسیاری از اوقات خود بیماری MS عامل آن است . یعنی میتوان با استفاده از تکنیکهایی حالت خستگی را کنترل نمود۰

حساسیت به گرما : از خصوصیات دیگر بیماری MS عدم تحمل گرما است .به این صورت که با افزایش حرارت محیط ویا درجه حرارت بدن دچاراحساس خستگی وضعف وهمینطورتشدیدعلائمی که داشته است می شود. این تشدید علائم موقتی است و با استراحت در محیط خنک برطرف می شود. علائم بیماری MS در اینجا توضیح داده شده منحصر به بیماری M S نیست و هر بیماری که سبب اختلال در کارکرد سیستم عصبی شود می تواند این علائم را ایجاد کند ، لذا با بروز این علائم نباید به غلط گمان کرد که به بیماری MS مبتلا شده ایم . بیماریهای زیادی علائم فوق را می توانند ایجاد کنند . لذا تشخیص بیماری MS فقط توسط پزشک مغز واعصاب و بعد از معاینه بیمار باید صورت گیرد .

روشهای مختلفی برای تائید بیماری MS وجود دارد ولی هیچکدام از این روشها نیز می توانند به تنهایی تشخیص بیماری را مسجل نمایند بلکه این روشها تنها تائید کننده علائم و نشانه هایی که از طریق صحبت با بیمار و معاینه وی بدست می آید. از جمله این روش ها MRI است که از حساس ترین روشهای تشخیصی بیماری M S است و با تصویربرداری مغناطیسی از مغز و نخاع می تواند نواحی تخریب شده را نشان دهد اما علت را نمی تواند مشخص کند،لذاعلت رابایدپزشک بامعاینه وآزمایش های موردنظربیابد.ازروشهای دیگر،تشخیص پتانسیل های برانگیخته است که هدایت امواج رادرمسیراعصاب بینایی نخاع ومغز اندازه گیری می کند.

روش دیگری که می تواند به تشخیص کمک کند آزمایش مایع مغزی – نخاعی است .

یافته جنجالی دانشمندایرانی مقیم آمریکا:
مصرف حشیش باعث لطمات مغزی مشابه اسکیزوفرنیا درنوجوانان می‌شود
گفت‌وگوی ایسنا با دکتر«منظر اشتری»دانشیاردانشگاه«انشتین»

دانشیار ایرانی دانشگاه «آلبرت انشتین» نیویورک در تحقیقات خود برای نخستین بار نشان داد که آسیب‌های وارده به مغز نوجوانان در اثر استعمال حشیش در نوجوانان همانند اختلالات و مشکلات موجود در مبتلایان به بیماری اسکیزوفرنیاست و به ویژه منطقه‌ای از مغز را که مسئول رشد اجتماعی فرد است، تخریب می‌کند.

به گزارش خبرنگار پژوهشی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، دکتر اشتری در تحقیقات خود با استفاده از نوعی تکنیک پیشرفته تصویربرداری از مغز موسوم به (DTI (Diffusion Tensor Imaging برای نخستین بار دریافت که حشیش، سیگنال‌های الکتریکی مغزی را دقیقا همان‌طور که در بیماری اسکیزوفرنیا از بین می‌روند، دچار اختلال می‌کند.

این یافته‌های جدید به مدارک پیشین افزوده شده، مبنی بر آنکه حشیش ممکن است یک علت مهم بیماری‌های روحی در بزرگسالان و حتی عاملی مهم‌تر برای وقوع اسکیزوفرنیا در افرادی که از نظر ژنتیکی ضعیف محسوب می‌شوند، باشد.

نتایج تحقیق این پژوهشگر ایرانی که چندی پیش در کنفرانس جامعه رادیولوژی شمال آمریکا (RSNA) در شیکاگو ارایه شد، در رسانه‌های آمریکا و اروپا بازتاب داشته و به ویژه بر فشارهای موجود بر دولت انگلستان درخصوص اعمال تغییراتی در سیاست‌هایش در قبال حشیش افزوده است.

انگلستان سال گذشته میلادی این ماده مخدر را از رتبه B به رتبه C تنزل داد که به معنای آن است که ماموران پلیس از این پس افرادی را که حامل مقادیر کمی از این ماده مخدر باشند، دستگیر نمی‌کنند.

دکتر منظر اشتری، دانشیار رادیولوژی در کالج پزشکی آلبرت انشتین در نیویورک در گفت‌وگویی تلفنی با خبرنگار «پژوهشی» خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) درباره تحقیقات خود در زمینه اثرات حشیش بر مغز اظهار داشت: تمامی تحقیقاتی که تا پیش از این انجام شده، با قاطعیت نشان داده‌اند که جوانانی که از حشیش استفاده می‌کنند در معرض خطر جدی ابتلا به رفتارهای روان‌پریشانه هستند، اکنون با تصویربرداری از مغز، مدارک و شواهد کاملا معتبر و قابل استنادی داریم که موید این لطمات هستند.

وی تصریح کرد: مطالعات پیشین عمدتا به بررسی رفتار و تاریخچه این بیماری در افراد مختلف پرداخته بودند اما این نخستین بار است که با بهره‌گیری از تکنیک‌ تصویربرداری مغزی DTI – نوع پیشرفته‌ای از MRI که با عکس‌برداری از مولکول‌های آب موجود در مغز، سیستم عصبی آن را به تصویر می‌کشدشواهد مستقیمی از ارتباط میان اختلالات مغزی و مصرف این نوع مواد مخدر به دست آمد.

دکتر اشتری خاطرنشان کرد: این تحقیق که طی دو، سه سال انجام شد، شامل چهار مطالعه بود. در مرحله اول با تصویربرداری و بررسی مغز گروهی از پسران نوجوان با معدل سن ۱۷ سال و مقایسه آن با تصاویر مغز گروه دیگری از نوجوانان با معدل سنی ۱۴ سال، نحوه رشد مغز در سنین بلوغ که رفتارهای اجتماعی فرد شکل می‌گیرد مورد بررسی قرار گرفت و بخش‌هایی از مغز که در این مرحله در حال رشد هستند، شناسایی شدند.

وی خاطر نشان کرد: در مطالعه‌ای دیگر، مغز و فعالیت‌های مغزی ۱۵ نفر از نوجوانان ۱۵ تا ۱۸ سال تحت درمان در یک مرکز ترک اعتیاد به حشیش که مدت یک سال به طور میانگین روزی یک بار حشیش کشیده و یک ماه پیش از آغاز این بررسی این داروی مخدر را ترک کرده بودند، مورد بررسی قرار گرفته و با مغز گروهی از نوجوانان طبیعی مقایسه شد که نتایج این تحقیق حاکی از آسیب قابل توجه بخش‌هایی از مغز نوجوانان حشیشی (ترک کرده) بود.

بررسی تصاویر تهیه شده از مغز این گروه از نوجوانان نشان داد که بخش‌هایی آسیب دیده مغز آنها دقیقا همان قسمت‌های در حال رشد مغز در سن بلوغ است که در مطالعه اول شناسایی شدند.

دکتر اشتری در گفت‌و‌گو با ایسنا تصریح کرد: این بررسی نشان می‌دهد که وقتی مغز در اثر اعتیاد به حشیش در معرض آسیب قرار می‌گیرد عمدتا بخش‌های در حال رشد مغز صدمه می‌بیند، این بخش‌ها که به «Higher Order Intelligence» موسومند شامل نورون‌های چندکاره (مالتی تسکینگ) هستند که در قسمت‌های مشخصی از مغز قرار دارند و رشد رفتارهای اجتماعی فرد وابسته به رشد آنها است.

پژوهشگر ایرانی دانشگاه آلبرت انشتین با اشاره به این که زمینه اصلی تحقیقات وی مطالعه ساختار مغزی کودکان مبتلاء به اسکیزوفرنیا است، خاطر نشان کرد: یکی از دلایل اصلی انجام این تحقیق و بررسی اثرات سوء مصرف حشیش بر مغز، گرایش برخی از مبتلایان به اسکیزوفرنیا به این ماده مخدر به خیال تسکین یافتن با آن بود که این مطالعه به روشنی نشان داد که بر خلاف این تصور غلط، مصرف حشیش نه تنها به بهتر شدن حال این بیماران کمکی نمی‌کند بلکه لطمات جدی به مغز به آنها وارد می‌کند.

از طرف دیگر از آنجا که زمینه تحقیقات من مطالعه کودکان بیمار (افرادی که در سنین زیر ۱۷ سال به اسکیزوفرینا مبتلاء می‌شوند) است، در این مطالعه هم دقیقا این مقطع سنی را که زمان آغاز رشد مغز است، بررسی کرده و رابطه آن را با اسکیزوفرنیا مورد مطالعه قرار دادیم.

دکتر اشتری در گفت‌وگو با خبرنگار ایسنا تصریح کرد: در بخش دیگری از این تحقیق، با مقایسه مغز گروهی از کودکان مبتلاء به اسکیزوفرنیا با گروه کنترل (افراد سالم)، محل‌های صدمه دیده در مغز آنها را مشخص کردیم که در تطابق کامل با بخش‌های آسیب دیده در مغز معتادان به حشیش بود. البته میزان این آسیب‌ها در مغز بیماران اسکیزوفرنیایی به مراتب بیش از ضایعات موجود در نوجوانان معتاد است ولی تقریبا همه بخش‌های در حال رشد آسیب دیده در مغز معتادان به حشیش در گروه مبتلا به اسکیزوفرنیا هم آسیب دیده است.

این پژوهش همچنین نشان داد که در اسکیزوفرنیا هم بخش‌هایی از مغز که در سنین بلوغ رشد می‌کند دچار آسیب می‌شود.

استاد ایرانی دانشگاه آلبرت انشتین نیویورک اضافه کرد: مطالعه بسیار وسیعی که در استرالیا انجام شده و نتایج آن، سال گذشته در مجله «اعتیاد» آمریکا منتشر شد با بررسی رفتار اجتماعی هزار نفر به مدت پانزده سال نشان داد که ابتلاء به اسکیزوفرنیا در افرادی که حشیش می‌کشند، بسیار شایع‌تر است و آنها که از ابتدا به این بیماری مبتلاء بوده و بعدا به مصرف حشیش روی آورده‌اند حالشان به مراتب بدتر است.

مطالعه ما با این که ماهیت اجتماعی نداشت با بررسی ساختار مغز نتایج این تحقیق چندین ساله را تایید کرد.

به گفته وی، از یافته‌های این بخش از تحقیق این است که نوجوانانی که در خانواده‌شان سابقه اسکیزوفرنیا وجود دارد در صورت گرایش به ماده مخدر حشیش خطر ابتلاء به این بیماری را در خود به شدت افزایش می‌دهند.

دکتر اشتری تصریح کرد: در مطالعه چهارم این تحقیق، مغز مبتلایان به اسکیزوفرنیا که حشیش هم مصرف می‌کنند با مغز بیماران غیر معتاد مقایسه شد که نتایج این بررسی حاکی از بیشتر بودن آسیب در مغز بیماران معتاد بود.

پژوهشگر ایرانی دانشگاه آلبرت انشتین در ادامه در پاسخ به این سوال که آیا مصرف حشیش می‌تواند به عنوان عاملی برای ابتلاء به اسکیزوفرنیا تلقی شود، گفت: بر اساس تحقیقات انجام شده در این طرح نمی‌توان گفت هر کس حشیش بکشد به این بیماری مبتلاء می‌شود که البته ممکن است این مساله هم صادق باشد که باید در این زمینه تحقیقات بیشتری انجام داد؛ با این حال با اطمینان می‌توان گفت که بر اساس نتایج این مطالعه خطر ابتلاء به اسکیزوفرنیا در افرادی که به دلیل عوامل خانوادگی و … ریسک ابتلاء به این بیماری در آنها بالا است در صورت اعتیاد به حشیش افزایش می‌یابد.

از طرف دیگر، مصرف حشیش در هر حال به مغز ــ عمدتا مولتی تسکینگ نورون‌ها ــ آسیب می‌زند همچنان که صدمات آن به سایر بخش‌ها از جمله سیستم تعاملی بدن نیز اثبات شده است.

وی همچنین پاسخ دقیق به این سوال که آیا احتمال ترمیم بخش‌های آسیب دیده در صورت ترک اعتیاد وجود دارد را نیز مستلزم انجام تحقیقات بیشتر عنوان کرد که باید طی آن مغز گروهی از معتادان به حشیش بررسی شده و چند سال بعد از ترک اعتیاد آنها نیز مجددا مغز و فعالیت‌های مغزی آنها بررسی و مقایسه شود.

دکتر اشتری در پایان در پاسخ به این سوال که آیا مصرف حشیش در سنین بالاتر از نوجوانی نیز چنین اثراتی دارد به ایسنا گفت: در گذشته تصور می‌شد که مغز تنها تا سن مشخصی رشد می‌کند ولی در همین کنفرانس اخیر جامعه رادیولوژی شمال آمریکا (RSNA) مقاله‌ای ارائه شد که نشان می‌دهد رشد مغز – که صرفا بزرگ شدن اندازه آن نیست – در سنین ۳۰ و ۴۰ سالگی هم ادامه دارد.

رشد مغز ناشی از افزایش تجربه و آموخته‌های فرد است که به موازات آن سیناپس‌های مغز هم بیشتر می‌شود که این روند تا زمانی که یادگیری و رشد اجتماعی فرد ادامه دارد تداوم می‌یابد؛ بنابراین مصرف حشیش در هر سنی علاوه بر مضرات بی‌شماری که دارد به مغز و توانایی‌های مغزی انسان آسیب می‌زند.

 

غذای مغزغذای مغز

تغذیه مناسب عملکرد مغز خود را افزایش داده و ظرفیت
هوشی و حافظه خود را بهبود بخشید:

۱- در طول روز آب فراوان بنوشید.

۲- جهت اکسیژن رسانی به مغزتان ورزش کنید.

۳- ویـتـامینها و مواد معدنی در رشد و عملکرد صحیح مغز
بسـیار حــائز اهمیت میباشند. در این میان ویتامینهای B
کـمـپـلــکس، A ،C ،E و مـواد مـعـدنی سدیـم، پـتـاسیـم،
مـنــیزیوم، منگنز، آهن، کلسیم و روی از اهمیت بیشتری
برخوار میباشند.

* کاهش ویتامین B1 (تیامین) میتواند منجر به سردرگمی و گیجی گردد. این ویتامین در سبوس گندم، حبوبات، آجیل، غلات و گوشت موجود میباشد.

* ویتامین B2 (ریبوفلاوین) به افزایش قدرت حافظه شما کمک شایانی میکند. این ویتامین را میتوانید در جگر، شیر، بادام، سبزیجات سبز رنگ، نان و غلات بیابید.

* ویتامین B6 (پیریدوکسین) حافظه درازمدت را بهبود میبخشد. این ویتامین در غلات، نان، اسفناج و موز موجود میباشد.

* برای تامین ویتامین A از کاروتن موجود در سبزیجات برگدار سبزرنگ و میوه های زرد و نارنجی رنگ استفاده کنید.

* آهن (گلبول قرمز را قادر میسازد تا اکسیژن را سرتاسر بدن انتقال دهد) در سبزیجات برگدار سبزرنگ، کشمش، بادام زمینی، تخم مرغ، جگر، گوشت لخم و سویا موجود میباشد.

* برای بهبود حافظه و تمرکز خود: روی مصرف کنید. روی در غذاهای دریایی مانند ماهی و صدف خوراکی، غلات و حبوبات موجود میباشد.

۴- بمنظور افزایش هوشیاری ذهنی خود از ماست کم چرب و شیر بدون چربی استفاده کنید.

۵- کافئین: در شکلات، نوشابه های معمولی، چای و قهوه موجود میباشد. کافئین سبب افزایش تمرکز، تسریع واکنشها و روند اندیشیدن میگردد. اما در مصرف آن زیاده روی نکنید نوشیدن دو فنجان قهوه در روز کافی میباشد. مصرف بیش از ۲ فنجان در عملکرد مغز تاثیری نخواهد داشت.

۶- توت فرنگی مصرف کنید.

۷- از مواد غذایی حاوی لسیتین (LECITHIN) مصرف کنید. لسیتین فسفولیپیدی است که در عملکرد صحیح مغر نقش دارد. لسیتین در تخم مرغ، لبنیات و گوشت موجود میباشد.

۸- در مصرف گلوکز (قند) توازن برقرار سازید. منبع اصلی انرژی مغز از گلوکز میباشد. نواسانات شدید گلوکز در خون میتواند منجر به سرگیجه، تشنج و غش گردد. سعی کنید کربوهیدراتها را عصر هنگام مصرف کنید تا شب راحت به خواب روید.

۹- از آنجایی که %۶۰ مغز از چربی تشکیل یافته است بنابراین مصرف اسیدهای چرب همچون امگا ۳ (OMEGA 3) در عملکرد بهینه مغز نقش حیاتی دارد. امگا ۳ در ماهی به وفور یافت میشود. فقدان امگا ۳ موجب کاهش ضریب هوشی، کاهش قدرت حافظه و افسردگی میگردد.

۱۰- پروتئین ها را حتما در رژیم غذایی خود بگنجانید. زیرا در عملکرد صحیح نورونهای مغز حیاتی میباشند.

۱۱- اندیشیدن یک فرایندی زیست شیمی میباشد. برای آنکه سلولهای مغزی قادر باشند با یکدیگر ارتباط برقرار سازند نیاز به انتقال دهنده های عصبی و یا همان نوروترنسمیترها دارند. این انتقال دهنده های عصبی به عنوان حامل، پیام یک نورون را به نورون دیگر منتقل میکنند. انتقال دهنده های عصبی از اسیدهای آمینه تشکیل یافته اند. مهمترین انتقال دهندگان عصبی سیستم عصبی استیل کولین، دوپامین و سروتونین نام دارند. بنابراین وجود این مواد در عملکرد مغز شما بسیار حیاتی میباشند. زرده تخم مرغ، بادام زمینی، جگر، گوشت، ماهی، شیر، پنیر و سبزیجات غنی از استیل کولین میباشند. پروتئینهای گوشت، شیر، سویا، ماهی و آجیل نیز غنی از دوپامین میباشند. کربوهیدراتهای سیب زمینی، ماکارونی، نان و غلات نیز غنی از سروتونین میباشند.

نکات دیگر:

۱-    به موسیقی گوش دهید. تحقیقات ثابت کرده است که گوش دادن به موسیقی بخصوص موسیقی اصیل سبب افزایش عملکرد مغز میگردد.

۲- ذهن خود را مشغول نگاهدارید. مرتبا به دانش خود توسط آموختن بیافزایید.

۳- به فعالیتهای بپردازید که مغز را تحریک به فعالیت می کنند. مانند بازیها، مطالعه و حل جدول.

 

 

 

بیچاره عصب ها

 

هانس پیتر سلزمن، تمام بدنش فلج است. او به کمک یک دستگاه مترجم فکر می تواند با بقیه مردم ارتباط برقرار کند. صفحه های فلزی کوچکی که به مغزش متصل شده، مقدار فشار سلول های مغزش را اندازه می گیرد و امواج منتشرشده از سلول ها را به کامپیوتری منتقل می کند.
وقتی عصب ها نابود می شوند، اتفاقات بدی می افتد .عصب های صورت این پسر در اثر حادثه ای آسیب دیده اند به همین دلیل نمی تواند ماهیچه های سمت راست صورتش را کنترل کند.
بیماران مبتلا به آلزایمر، حتی گاهی تصویر چهره خودشان را در آینه نمی شناسند.
مهرزاد فتوحی
بیچاره عصب ها! گاهی فکر می کنم، عصب های بدن ما زندگی خیلی سختی دارند. آنها هرگز روی آرامش را نمی بینند. اگر یک لحظه مراقب نباشند، قطعاً بلایی سرمان می آید. مثلاً انگشت دستمان می سوزد. فرض کنید دستمان به سطح داغ روی گاز آشپزخانه خورده است. وقتی انگشت دستمان به سطح داغ برخورد می کند، این وظیفه عصب هاست که بلافاصله اعلام خطر کنند. خبر از انگشت، در بدن مان به حرکت درمی آید و ما احساس درد و سوزش می کنیم. واکنش به موقع  ما، باعث می شود دچار سوختگی شدید نشویم.
برای این واکنش به موقع، اتفاقاتی باید بیفتد که عصب ها نقش مهمی در آن دارند. هر وقت برای هر جای بدن ما اتفاقی بیفتد، عصب ها بلافاصله متوجه می شوند. تماس یک پر با کف پا، نیش یک پشه، درد خفیف دندانمان و سرما و گرما را بلافاصله احساس می کنیم. البته عصب ها فقط باخبر نمی شوند، بلکه خبر را هم به مغز منتقل می کنند.
مثلاً شما الان دارید دوچرخه را ورق می زنید، هر بار یک عصب متخصص، از مغز پیام را به نوک انگشت شما منتقل می کند. برای انتقال پیام ها، مسیر کاملاً مشخصی وجود دارد، جاده هایی که در هر میلیمتر بدن ما کشیده شده اند. این جاده ها دستگاه عصبی بدن ما را تشکیل می دهند. گفته می شود اگر این شبکه ها و جاده ها را پشت سر همدیگر قرار دهیم، به اندازه مسیر رفت و برگشت زمین تا کره ماه خواهد شد.
راستی دستگاه عصبی ما از چه چیزهایی تشکیل شده است. در زیر میکروسکوپ می بینیم که دستگاه عصبی از میلیاردها سلول کوچک تشکیل شده است. نام آنها سلول های عصبی است. مثلاً روی نوک انگشت ما، سلول های عصبی قرار دارد که متخصص اندازه گیری دماست. سلول های عصبی فقط کمی کوچک تر از یک هزارم میلی متر هستند و شبیه ریشه گیاهند. در وسط آنها گره هایی وجود دارد و شاخک هایی از میان شان بیرون آمده که به سلول های دیگر متصل شان می کنند. به وسیله این شاخک ها، پیام های الکتریکی منتقل می شود و به این ترتیب پیام ها در دستگاه عصبی حرکت می کنند؛ تقریباً شبیه دستگاه تلفن است.
یادآوری می کنم، دست ما به اجاق داغ خورده است. خبر با سرعت در دست حرکت می کند و در زمان چند دهم ثانیه به نخاع می رسد. نخاع ما ضخیم ترین کابل دستگاه عصبی بدن ماست. نخاع در پشت و درون ستون مهره ها قرار گرفته و به نوعی بزرگراه اطلاعاتی سیستم عصبی  ماست که مدام خبرهای مختلفی در آن منتقل می شود. نخاع پیام هایی را که عصب ها می فرستند به مغز منتقل می کند. وقتی خبر به مغز می رسد، ما احساس درد می کنیم و مغز تصمیم واکنش لازم را می گیرد. همه این اتفاق ها در کمتر از یک ثانیه روی می دهد، اما گاهی همین زمان کوتاه هم برای یک حادثه، طولانی است. فراموش نکنید، دستمان به اجاق داغ برخورد کرده و دارد می سوزد. در چنین مواقعی، برای سرعت عمل بیشتر، نخاع هم زمان به سلول های عصبی دست هشدار می دهد. براساس این دستور، ماهیچه های بازو دست ما را نجات می دهند.
چنین اعمالی که بدون دستور مغز انجام می شود، واکنش های غیرارادی نام دارند. آیا حیوانات هم مثل ما دستگاه عصبی دارند؟ بله، اما نه همه آنها، مثلاً اسفنج دریایی دستگاه عصبی ندارد. به همین دلیل حرکت نمی کند و درد را هم احساس نمی کند. درست برعکس آن، کرم خاکی دارای دستگاه عصبی است. نوعی نخاع بسیار ابتدایی و ساده در این جانور وجود دارد که خبرها را از بندی به بند دیگر منتقل می کند.
البته گفته می شود که در زمان های بسیار گذشته، اجداد پستانداران امروزی چنین سیستم ابتدایی داشته اند که در طول میلیون ها سال، به تدریج گسترش یافته و پیچیده تر شده است.
مرکز تجمع سلول های عصبی، همان مغز ماست. مغز انسان بالغ حدود یک کیلو و چهارصد گرم وزن دارد و از حدود ۲۰ میلیارد سلول عصبی تشکیل شده است.
بعضی از حیوانات دیگر، دستگاه تفکر بزرگتری دارند، مثلاً مغز نهنگ نه کیلوگرم است. البته نهنگ باید جثه یک تنی اش را با این مغز نه کیلویی اداره کند. شاید به این دلیل فرصتی برای تفکر پیدا نمی کند.
پژوهشگران کشف کرده اند که انسان نسبت به جثه اش، بزرگترین مغز را دارد.
تا اینجا از ویژگی های مثبت سلول های عصبی گفتیم. اما آنها ویژگی های دیگری هم دارند. مثلاً خیلی حساس هستند. اگر فقط چند ثانیه اکسیژن به سلول های عصبی نرسد، می میرند.
مثلاً وقتی حادثه ای اتفاق می افتد و رگ هایی که به مغز می رسند، بسته می شوند ، خون تازه به مغز نمی رسد و سلول های عصبی مغز می میرند.
بسیاری از افراد سالخورده گرفتار بیماری آلزایمر می شوند. بیماری که بر اثر آن گروهی از سلول های عصبی بخش خاکستری مغز می میرند. این افراد مدام جای اشیا، آدرس و شماره تلفن و حتی کارهایشان را فراموش می کنند. بیماری آنقدر پیشرفت می کند که آدرس خانه و حتی نام فرزندانشان را از یاد می برند. پزشکان امروزه تلاش می کنند تا تراشه کوچکی را جایگزین سلول های عصبی مرده کنند. این کار درباره بیماران ناشنوایی که سلول های شنوایی شان از کار افتاده انجام شده است.
دستگاه صداها را می گیرد و به امواج الکتریکی تبدیل می کند. قطعه الکترونیکی به سلول های عصبی متصل شده، امواج را به مغز می فرستد و بدین ترتیب فرد ناشنوا، صداها و کلمه ها را می شنود.
یک بیولوژیست آمریکایی چندی پیش یک قطعه الکترونیکی کوچک را در مغز یک میمون نصب کرد تا دستورات را از سلول های مغز بگیرد و به یک دست مصنوعی منتقل کند. میمون موفق شد دست مصنوعی را به کمک فکرش حرکت دهد.

 

پروتئین مسئول شکل‌گیری سیستم عصبی کشف شد (۲۷ آذر ۱۳۸۴)

به نقل از روزنامه خراسان، گروهی از محققان به مدیریت بیمارستان اطفال بیمار، دانشگاه تورنتو و نیز آزمایشگاه سرماخوردگی اسپرینگ هاربر به تازگی موفق به کشف پروتئینی شده‌اند که مسئول شکل‌گیری سیستم عصبی در بدن است.

به گزارش ایسنا این تحقیقات با هزینه‌ای برابر ‌?/? میلیون دلار حمایت شده و دانشمندان سراسر کانادا برای کار بر روی این پروژه گرد هم آمده‌اند.

این تحقیق در چاپ دسامبر از مجله نورون منتشر شده است.

به گفته‌ محققان کانادایی این پروتئین که p63 نام دارد و می‌تواند پروسه‌های مرگ سلولی را در طی رشد تنظیم کند، ممکن است در آینده نیز با حساس‌تر کردن فرد در برابر آسیب‌ها و بیماری‌ها تاثیرات جدی‌تری بر بدن بر جای بگذارد.

لذا از آنجا که این پروتئین در مشخص کردن این که کدام دسته از سلول‌های عصبی می‌میرند نقش دارد، این گروه تحقیقاتی تصور می‌کنند که به کمک آن می‌توان مشخص کرد که آیا سلول‌های عصبی در هنگام آسیب‌دیدگی عضوی و یا بیماری‌های سیستم عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون نیز دچار مرگ می‌شوند یا خیر.

از این رو این کشف می‌تواند امیدی برای هزاران بیمار مبتلا به اختلالات دستگاه عصبی از جمله بیماری ام اس، پارکینسون، آلزایمر، جنون جوانی و نیز آسیب نخاعی باشد.

مواد مخدر و برسی اثار ان بر بدن انسان( مغز)

تعریف:
به تمامی ترکیبات شیمیایی گفته می شود که مصرف آنها باعث دگرگونی در سطح هوشیاری مغز شود. مثل حالت سرخوشی و لذت، خواب آلودگی و سستی.

انواع:
۱)depressant
مواد مخدری که واکنش های مغز را اهسته میکند.
اثرات:
– کم شدن سرعت تنفس و ضربان قلب – کم شدن فشارخون – خواب اور
مثال: هروئین – تریاک – مورفین

۲)stimulant
مواد مخدری که به سیستم عصبی بدن سرعت میبخشد.
اثرات:
– بیشتر شدن سرعت تنفس و ضربان قلب – بیشتر شدن فشارخون
*برای ایجاد احساس هیجان و جلوگیری از خواب استفاده میشود.
مثال: کوکائین – نیکوتین

۳)hallucinogen
مواد مخدری که باعث حالتهایی مثل هذیان میشود.
اثرات:
– از دست دادن حافظه – لرزش – حالت استفراغ – عوض شدن اخلاق
مثال: LSD – PCP

۴)inhalnt
مواد مخدری که از طریق استنشاق (توسط دماغ) استفاده میشود.
اثرات: – اهسته شدن فرایند مغز – بیشتر شدن ضربان قلب – سردرد
مثال: ماریجوانا

برخی سرعت مسمومیت توسط مواد مخدر:
– خوردن: بین ۲۰ تا ۳۰ دقیقه
– تزریق کردن
a) رگ: بین ۱۵ تا ۳۰ ثانیه
b)ماهیچه: بین ۳ تا ۵ دقیقه
– استنشاق: بین ۵ تا ۸ ثانیه
– ریختن در چشم: بین ۳ تا ۵ دقیقه

– ایا میدانستید بزرگترین کشور تولید کننده مواد مخدر جهان افغانستان است .
– ایا میدانستید از تقریبأ هر ۲۰ نفر یک نفر در ایران “معتاد” است.

آثار موادمخدر بر بدن

مهمترین محل اثر موادمخدر بر مغز است. در مغز گیرنده هایی وجود دارد که این مواد بر آنها اثر می کنند. این گیرنده ها به ۳ گروه تقسیم می شوند:

۱ _ اثر بر گروه اول سبب تنظیم و کاهش احساس درد، کاهش فعالیت مرکز تنفس، یبوست و اعتیاد می شود.

۲ _ اثر برگیرنده های  دوم سبب کاهش احساس درد، افزایش حجم ادرار و ایجاد حالت آرامش می شود.

۳ _ اثر موادمخدر بر گیرنده های گروه سوم سبب کاهش احساس درد می شود.

حدود بیست و پنج سال پیش مشخص شد که در بدن انسان موادی شبیه موادمخدر [مرفین] تولید می شود که مهمترین آنها به نام آندورفین ها و آنکفالین ها است. به طور طبیعی وقتی بدن دچار آسیب های دردزا و حوادث ناراحت کننده می شود مغز این مواد را ترشح  می کند و سبب کاهش احساس درد و ناراحتی می شود.

اثر موادمخدر بر روی سیستم پاداش

در شرایط معمولی وقتی بشر از انجام دادن کاری لذت ببرد و به عبارتی دیگر پاداش بگیرد، از مناطق پایینی مغز او موادی به اسم دوپامین و نوراپی نفرین ترشح می شود و بر روی قشر و سایر مراکز حیاتی آن اثر می کند و احساس لذت و پاداش به او دست می دهد و سعی در تکرار آن عمل دارد. یکی از آثار مهم موادمخدر فعال کردن همین سیستم است.بنابراین کسانی که یک بار با این مواد آشنا می شوند چون سیستم پاداش در مغز آنها تقویت شده، تمایلی شدید به تکرار مصرف آنها پیدا می کنند.از بین موادمخدر هروئین خیلی راحت تر در چربی حل می شود. مغز انسان مقدار زیادی چربی دارد، بنابراین در مقایسه با مرفین و مشتقات آن، هروئین پس از مصرف در طی زمان کوتاه تری روی مغز اثر می کند بنابراین آثار پاداش دهنده و خوشی آور و ضد درد سریع تری دارد.کدئین که از مشتقات تریاک است به آسانی در سیستم گوارش  جذب شده و در بدن تبدیل به مرفین می شود. در یک مطالعه روشن شده که در معتادان، یکی از آثار مصرف موادمخدر کاهش جریان خون در بعضی از نواحی مغز است.

اما گذشته از آثار ثابت شده مواد مخدر، مردم ممکن است با باورهای غلط زیر، اقدام به مصرف آنها کنند.

۱- برای تسکین درد: این مواد واکنش انسان را نسبت به حس درد کاهش می دهند و روی عامل اصلی ایجاد درد هیچگونه اثری ندارند. بسیاری از بیماری های بشر با درد همراه است، از جمله اضطراب، افسردگی، بیماری های استخوان و مفاصل، سرطان ها و بیماری های عفونی.اما مصرف کنندگان و توصیه کنندگان به مصرف مواد توجه ندارند که نسبت به اثر ضد درد این مواد تحمل ایجاد می شود. یعنی مثلا در پنجمین مصرف برای اینکه همان درد اولیه کاهش یابد باید مقدار بیشتری مصرف شود، که این مقدار گاهی تا ۳۰ برابر مقدار مصرف اولیه لازم می شود.

۲ _ عقیده غلط دیگری که وجود دارد، اثر این مواد بر روی بیماری هایی مثل قند یا دیابت است. به نظر می رسد چنین باورهای غلطی توسط قاچاقچیان دامن زده می شود تا درآمد مالی بیشتری کسب کنند. یا مصرف کنندگان این ادعا را مطرح می کنند تا خود را گناهکار جلوه نداده، بگویند ما برای پیشگیری یا درمان این بیماری ها، مواد مصرف می کنیم. در هیچ تحقیق علمی اثر پیشگیری کننده و درمانی برای این مواد ثابت نشده است.

۳ _ گاهی افراد بی اطلاع توصیه می کنند که مصرف موادمخدر برای کاهش آلام روحی و اضطراب و افسردگی و سایر بیماری های روانی که نسبتا شایع و به شدت آزاردهنده هستند، مفید است.اضطراب معمولا باتنگی نفس، احساس خفگی، تپش و احساس ناراحتی در قلب، سنگینی سر، احساس درد و ناراحتی در شکم و درد در سایر قسمت های بدن همراه است.تفکر غلط اثر تسکینی موادمخدر بر بیماری های روانی و اضطراب از آنجا ناشی شده که این مواد دارای اثر تسکین بخش و آرام بخش هستند، هر ماده آرام بخشی علائم ظاهری اضطراب را کاهش می دهد، اکثر بیماری های روحی همراه اضطراب هستند، افسردگی که بیماری قرن است در بسیاری از موارد همراه با اضطراب است. بنابراین در اوایل مصرف، شخص که به هر علت دچار اضطراب و ناآرامی روحی است ممکن است با مصرف مواد احساس آرامش کند. اما این پدیده ثابت شده که در افراد مضطراب و ناآرام پس از اولین مصرف، خطر اعتیاد بسیار بالا است و مواد اعتیادآور قطعا پس از مدتی، خود افسردگی زا و به تبع آن اضطراب آور خواهند بود.یعنی در نهایت نه تنها با مصرف موادمخدر افسردگی، اضطراب و آلام روحی انسان کاهش می  یابد، بلکه تشدید هم می شود زیرا تغییر خلق و ایجاد حالت شادی کاذب توسط موادمخدر فقط در اوایل مصرف ایجاد شده است.نوجوانان و جوانان در مقطعی از زندگی خود هستند که بحران و ناآرامی روحی و اضطراب فراوانی دارند و به همین دلیل است که با اولین آشنایی ها خطر اعتیاد در آنها زیاد است. نوجوان روابط اجتماعی و خانوادگی آرام و حمایت کننده ای لازم دارد تا آلام روحی او کاهش یافته به سمت اعتیاد نرود.

۴- توصیه دیگری که ناآگاهان برای مصرف موادمخدر دارند در مورد مشکلات روابط جنسی مردان به خصوص مردان جوان است. مشکلات جنسی در آنان معمولا ریشه در هیجانات و اضطرابات شخص دارد اگر این مواد در موارد نادری از مشکلات فوق بکاهد، در طولانی مدت باعث ایجاد افسردگی و کاهش میل جنسی می شود.

۵ _ مواد مخدر یعنی مشتقات مرفین حرکات پیش برنده روده ها را کند می کند و ترشحات آن را کاهش می دهد.دردهای دستگاه گوارش می تواند ناشی از افزایش حرکات دودی روده  ها باشد. در اسهال این حرکت سریع و گاهی دردناک می شود. در بسیاری از هیجانات و اضطراب ها حرکات لوله گوارش مختل شده، افزایش یا کاهش می یابد. مثلا در روده های تحریک پذیر عصبی دل درد، دل پیچه یا اسهال و یبوست متناوب وجود دارد. اگر مبتلایان به این بیماری ها با موادمخدر آشنا شوند، خطر اعتیاد جدی است. مثلا در مورد اسهال که همراه با افزایش حرکات روده ای است، اگر مشتقات تریاک در دسترس شخص بیمار قرار بگیرد با توجه به کند کردن حرکات پیش برنده روده و بهبود ظاهری اسهال خطر اعتیاد بعدی را دارد.

۶ _ متأسفانه بعضی از کسانی که پس از رانندگی ممتد دچار خستگی می شوند پس از چند بار مصرف و احساس رفع خستگی و سرخوشی کاذب، در دام اعتیاد گرفتار می شوند.

۷ _ این مواد حالت خمودگی، ابرگرفتگی شعور و با آگاهی ایجاد می کنند یعنی می توانند بیداری بیش از حد بشر را کاهش دهند. زندگی پیچیده امروز، نیاز به کار فکری زیاد و گاهی خسته کننده دارد در واقع آدم های پرکار و آنهایی که در زندگی روزمره با مسایل پیچیده برخورد می کنند مجبورند با تمام قوای فکری و ذهنی خود وارد میدان شوند. یعنی بشر امروز برای تطابق با شرایط روزمره، بیش از حد بیدار و شاید دائم در حال جنگ فکری است، در حد اعلای این پدیده بعضی آدم ها همانند خروس جنگی دائم هوشیارتر از مردم دیگر هستند. موادمخدر و الکل این حالت بیداری بیش از حد را کاهش می دهد. بنابراین آنهایی که کار فکری شدید، یکنواخت و خسته کننده می کنند با اولین آشنایی ها در معرض ابتلای به اعتیاد هستند و موادمخدر و الکل ابتدا آنها را آرام می کند اما پس از مدتی قدرت مبارزه، کار و ثمر بخشی را از آنها می گیرد.

۸-قسمت اعظم دردهای بشر روانزاد است، انواع کمردردها، پشت درد، سردرد، دل دردهای مزمن، دردهای عضلانی و استخوانی، می تواند جنبه روانی داشته باشد. کسانی که با مراجعه به پزشکان مختلف و استفاده از روش های مرسوم فرهنگی، تسکینی برای درد خود نمی یابند، در مقابل مواد مخدر بسیار آسیب پذیر هستند.این مواد اصل درد و عامل ایجاد کننده درد را از بین نمی برند فقط شخص را نسبت به درد بی تفاوت می کنند.مثلا اگر کسی شکستگی داشته باشد، درد ایجاد شده سبب کم حرکتی یا بی حرکتی عضو شکسته شده می شود و فرصتی برای محل شکسته ایجاد می شود تا استخوان سازی صورت گرفته و محل شکستگی ترمیم یابد اما مواد مخدر واکنش انسان را به درد که همان بی حرکتی و کم حرکتی است از بین برده و عضو حرکت کرده می تواند جوش خوردن شکستگی را به تاخیر بیندازد.

۹ _ در مسیر اعتیاد بتا آندورفین ها که مواد شبه مخدر درونزا هستند کاهش می یابد، زیرا با ورود مواد مخدر خارجی به بدن سلول های مغز شخص معتاد تنبل شده و این مواد درونزا را ترشح نمی کنند و مرفین خارجی جای شبه مرفین های مفید و تولید شده در بدن شخص را می گیرد.بنابراین پس از ترک اعتیاد و در حین آن که مواد مخدر خارجی به بدن نمی رسد و مغز، دیگر مواد شبه مرفین درونزا ترشح نمی کند، درد و حالت روحی ناخوش و اضطراب و بی قراری در شخص زیاد است که البته پس از مدتی که از ترک بگذرد مجددا مغز مواد لازم را ترشح خواهد کرد.

۱۰ _ با کاهش آندورفین ها [مواد شبه مرفین درونزا]  در مغز شخص معتاد و بدن او، خاصیت دشمن کشی مونوسیت ها که از سلول های دفاعی بدن هستند کاهش می یابد. بنابراین شخص معتاد نسبت به افراد سالم به عفونت ها حساستر است و زودتر مبتلا می شود.

مواد مخدر آن دسته از سلول های دفاعی بدن را که مسئول از بین بردن مهاجمان به بدن هستند، کاهش می دهند و نیز با کاهش فعالیت آنها می توانند سبب رشد سلول های سرطانی شوند.

اعتیاد و اثر مواد مخدر بر دستگاه عصبی مرکزی

موادی که دستگاه عصبی مرکزی را تغییر می دهند مواد روان گردان هستند (الکل ؛ نیکوتین ؛ کوکائین) و موادی امثال اینها که اعتیاد به آنها مشکل بزرگ بعضی از جوامع امروزی است. همچنین کافئین که در قهوه و نوشابه ها یافت می شود از جمله مواد روان گردان هستند. تمام این مواد می توانند باعث وابستگی روانی مصرف کننده شوند و مهم تر از آن این است که باعث وابستگی جسمی نیز می شود.
اعتیاد پاسخی فیزیولوژیک است که مصرف پی در پی مواد مخدر موجب آن می شود و عملکرد طبیعی نورونها و سیناپس هارا تغییر می دهد.هنگامی که عملکرد نورون یا سیناپسی توسط مواد مخدر تغییر کرد از آن پس آن نورون یا سیناپس به طور طبیعی به کار خود ادامه نمی دهد مگر با بودن موادمخدر.

شخص با مصرف پی در پی مواد مخدر به آن معتاد می شود و بدن او نسبت به آن ماده مخدر عادت می کند.شخص معتاد باید با گذشت زمان مقدار ماده مخدر مصرفی اش را افزایش داده تا نیاز بدنش تامین شود.نیکوتین ماده ای اعتیاد آور است که در برگهای گیاه تنباکو یافت می شود.این ماده بسیار سمی است و حدود۶۰ میلی گرم از آن برای انسان مرگ آور است. نیکوتین سریعا وارد جریان خون شده و در بدن به گردش در می آید.عملکرد نیکوتین در مغز شبیه به عملکرد انتقال دهنده عصبی استیل کولین است.
نیکوتین به دلیل شباهت ساختاری با استیل کولین به محلهای مخصوصی در سلول عصبی که به طور طبیعی محل ها گیرنده های استیل کولین هستند متصل می شوند.این جایگاهها از مراکز کنترل مغز هستند که بسیاری از فعالیت های مغزی را کنترل می کنند.اتصال نیکوتین به سلولهای عصبی موجب تغییرات بسیاری می شود پس از مدتی بدن فرد سیگاری تنها در حضور نیکوتین به جای استیل کولین به طور طبیعی کار می کند و در حضور حذف نیکوتین حالت طبیعی بدن مختل می شود.هنگام بدست آمدن این حالت تنها راه برگشت بدن به حالت طبیعی کشیدن سیگار است.در اینجا است که می گوییم فرد سیگاری معتاد به کشیدن سیگار است.

داروهای روان گردان نوعی مواد مخدرند که در تسکین درد و القای خواب نقش بسزایی دارند. بسیاری از این مواد از گیاهان تیره خشخاش به دست می آیند. مواد مخدری که از تریاک استخراج می شوند شامل: مورفین، هروئین و کدئین هستند. پزشکان برای تسکین درد بیماران گاه کدئین تجویز می کنند. مورفین نیز یکی از موثرترین تسکین دهنده های درد می باشد که امروزه در پزشکی مورد استفاده قرار می گیرد. گیرنده های درد محرکهایی که باعث درد می شوند را شناسایی می کنند.درد در بدن نقش اهمیت زایی دارد درد به ما می گوید که یکی از بافتهای بدن ما زخمی و یا آسیب دیده شده است.وقتی عضوی آسیب دیده می شود از انتهای اعصاب آسیب دیده ی آن پیام هایی انتقال داده می شود که باعث احساس درد می شود.پیامهای عصبی حامل درد را به نخاع و سپس به مغز انتقال می دهند.پس از رسیدن پیام عصبی درد به طناب عصبی؛ پیام درد بوسیله گروهی از انتقال دهنده های عصبی به نام انکفالین ها سرکوب می شوند.زمانی که انکفالین ها به نورونهای نخاع می پیوندند از انتقال پیام به مغز جلو گیری می کنند .مواد مخدر عملکردی مشابه به انکفالین ها دارند و به گیرنده های پروتئینی درد در طناب عصبی می پیوندند و از انتقال پیام درد به مغز و احساس درد جلوگیری می کنند.
– در این سایت میتونید اطلاعات جالب و کاملی (عکس و … ) در باره ی انواع مواد مخدر کسب کنید. (حتما توصیه میشود)
– مشروبات الکلی

-با نوشیدن مشروبات الکلی ، الکل بسرعت در معده و روده جذب شده و با انحلال در آب پلاسما وارد جریان خون می شود. الکل چند مرکز را در مغز تحت تاثیر قرار می دهد. این مراکز به ترتیب اثر عبارتند از :
۱- بافت خاکستری که بزرگترین قسمت مغز است.سلولهای این بافت ، اطلاعات حسی شما را پردازش می کند، فرآیند تفکر و هوشیاری شما را به عهده دارد و آغازگر بیشتر حرکات ماهیچه ای شماست.
الکل در این بخش ، کار مراکز رفتارهای بازدارنده (نه نوروترانسمیترهای بازدارنده) را مختل می کند. در این صورت شخص پر حرف می شود ، اعتماد به نفس بیشتری احساس می کند و دیگر چندان به قوانین بازدارنده اجتماعی پایبند نیست.
پردازش اطلاعات حسی را کند می کند در نتیجه شخص در حسهای پنجگانه خود دچار مشکلاتی مانند تاری دید، کاهش شنوایی ، بی حسی پوست و غیره می شود و آستانه درد نیز در او بالا می رود (درد را کمتر حس می کند) فرآیندهای فکری را متوقف می کند و این باعث می شود شخص نتواند بخوبی قضاوت یا فکر کند.

۲- دستگاه لیمبیک که احساسات و حافظه را کنترل می کند. وقتی الکل بر این بخش اثر می گذارد شخص دچار احساسات اغراق آمیز (مانند خشم ، پرخاش ، تهاجم) و ضعف حافظه می شود.

۳- مخچه که حرکت ماهیچه های بدن را هماهنگ می کند. به زبان ساده ، مخچه با اثرگذاری بر سیگنال های حرکتی ماهیچه ها، دقیق و بی نقص بودن حرکات را کنترل می کند و مانع لرزش اعضا یا ناشیانه بودن و بروز اشتباه در حرکات می شود. با تاثیر الکل بر این بخش ، حرکات ماهیچه ای ناهماهنگ خواهد شد. علاوه بر هماهنگی حرکات ارادی ، مخچه هماهنگی حرکات ظریف موردنیاز برای حفظ تعادل را نیز به عهده دارد؛ بنابراین با رسیدن الکل به مخچه ، شخص تعادل خود را براحتی از دست می دهد. تلوتلو خوردن آدم مست به همین علت است.

۴- بصل النخاع یا ساقه مغز. تمامی اعمال غیرارادی بدن مانند تنفس ، تپش قلب ، دما و هشیاری را کنترل می کند. وقتی الکل به مراکز بالایی بصل النخاع می رسد به شخص احساس خواب آلودگی دست می دهد که با افزایش BAC ممکن است به بیهوشی بینجامد. اگر BAC به قدری زیاد شود که بتواند بر این فعالیت ها اثربگذارد شخص ممکن است به کندی نفس بکشد یا فشار خون و دمای بدن افت کند و در نهایت به کاهش و توقف این علایم حیاتی و مرگ بینجامد

علمی. خارش. عصبی.

بدتر از درد چیزی که به خاطر می‌رسد خارش است، حسی که گاه غیر قابل تحمل می‌شود. بسیاری از پزشکان نیز هنوز نمی‌دانند چطور می‌توان احساس خارش را وقتی تبدیل به حالت آزاردهنده و مضمن می‌شود، درمان کرد.

به گزارش رادیو آلمان، از چندی پیش توجه پژوهشگران رشته‌های پزشکی و نورولوژی به این نکته جلب شده،اینکه احساس خارش نتیجه واکنش فیزیولوژیک بسیار پیچیده‌ای است که به راحتی نمی‌توان آنرا تحت کنترل درآورد.

علل مختلفی می‌توانند سبب بروز خارش مزمن شوند حالتی که فرد تمام مدت و بی وقفه احساس خارش می‌کند عواملی حساسیت به مواد شیمیایی مانند برخی شوینده‌ها یا انواع خاصی از داروها، خشکی پوست، کمبود عناصری مانند آهن یا روی و یا بیماری‌هایی مانند دیابت یا برخی سرطان‌ها.

کلینیک دانشگاه مونستر (‪ (nsterMدر آلمان یکی از معدود مراکز تحقیقاتی دنیاست که از مدتی پیش تحقیق بر روی علل بروز خارش و نحوه درمان آنرا آغاز کرده است.

سونیا اشتندر (‪Sonja Stع‪ (nderمدیر این پروژه می‌گوید: “در اغلب موارد احساس خارش غیر قابل تحمل‌تر از احساس درد است.”
نتیجه بررسی‌ها نشان می‌دهد هشت درصد از افرادی که در اروپا به پزشک مراجعه می‌کنند از ناراحتی خارش رنج می‌برند.

اشتندر می‌گوید:” متاسفانه در بسیاری از موارد ناراحتی این افراد جدی گرفته نمی‌شود گاه حتی پزشک معتقد است که در این حالت نباید خودتان را بخارانید چون موجب تحریک بیشتر پوست می‌شوید! سپس بیمار را روانه خانه می‌کند.”
پژوهشگران دریافته‌اند که رشته‌های عصبی مخصوصی مسئول مخابره احساس خارش به مغز هستند.

آنها معتقدند رشته‌های عصبی که تحریک آنها منجر به احساس خارش می‌شود با رشته‌های عصبی که احساس درد را به مغز مخابره می‌کنند در ارتباطند. تا چند سال پیش تصور می‌شد خارش نتیجه واکنش ناشناخته‌ای از مکانیسم درد است.

اما سال ‪ ۱۹۹۶میلادی مشخص شد که رشته‌های عصبی مخصوصی که به گیرندهای پوستی متصل هستند احساس خارش را به مغز مخابره می‌کنند، این رشته زمان مخابره احساس درد غیر فعالند. آنچه که این رشته‌ها را فعال می‌کند ترشح هیستامین درون سلول‌های پوستی است.

در تحقیقات بعدی مشخص شد که همیشه ترشح هیستامین نیست که منجر به بروز خارش می‌شود، احساس خارش گاه نتیجه تحریک تمامی سیستم عصبی است واکنش بسیار پیچیده‌ای که توضیح آن به سادگی امکان پذیر نیست.

به عنوان مثال مصرف برخی داروها مانند داروهای بیهوشی موجب تحریک کل سیستم عصبی می‌شوند این نوع داروها برای متعادل نگاه داشتن ضربان قلب و جریان خون در طی عمل جراحی به بیمار تزریق می‌شوند.

نزدیک به یک سوم از بیمارانی که این داروها را دریافت می‌کنند چند هفته بعد از عمل جراحی به خارش مزمن دچار می‌شوند.

بررسی‌های میکروسکپی – الکترونی که با کمک دستگاه‌های مخصوص انجام گرفته نشان می‌دهند که ذره‌های دارویی در رشته‌های عصبی رسوب می‌کنند حضور این ذره‌ها موجب تحریک مداوم رشته‌های عصبی می‌شود.

حالتی که پیامد آن احساس خارش آنهم به طور مداوم است. گاهی پس از دفع ذره‌های دارویی از بدن اثر آنها تا مدتها باقی می‌ماند. مانند سنگی که درون آب فرو می‌رود، اما موج‌های کوچک ناشی از فرو رفتن آن تا مدتی در سطح آب باقی می‌مانند.

این حالت مانند احساسی است که به خاطره درد معروف است. افرادی که یکبار درد شدیدی را تجربه کرده‌اند نسبت به درد حساستر می‌شوند یا به عبارتی آستانه تحمل درد در آنها کاهش پیدا می‌کند.

اینطور به نظر می‌رسد که حافظه مخصوصی نیز برای احساس خارش وجود دارد.

در نتیجه تا مدتها پس از برطرف شدن علت تحریک‌کننده فرد همچنان احساس خارش می‌کند. حسی که در واقع یادآوری مداوم خاطره ضبط شده خارش در مغز است.

اما برای بسیاری از سئوالات هنوز پاسخ قانع‌کننده ای وجود ندارد. مثلا چرا التهابات پوستی در برخی از افراد منجر به احساس درد می‌شود و در برخی سبب بروز خارش چرا آسیب‌های عصبی ناشی از برخی بیماری‌ها مانند دیابت، گاه سبب خارش می‌شود.

ابعاد ناشناخته مکانیسم خارش درمان آنرا نیز پیچیده می‌کند. پژوهشگران امیدوارند که در آینده‌ای نزدیک درمان مناسبی برای برطرف کردن احساس آزار دهنده خارش پیدا خواهند کرد.

تا آن زمان پمادهای آنتی‌هیستامین، کرم‌های چرب‌کننده پوست و گاه داروهای آرام‌بخش و ضد التهاب‌اند که کمی احساس آزاردهنده خارش مداوم را برطرف خواهند کرد

موسیقی درمانی: کاربرد سیستم های زیستی

موسیقی یک الگوی خوبی را برای بررسی تعاملات پیچیده ای که در سطح سیستم های مغز اتفاق می افتد فراهم می کند. امروزه فن آوری های پیچیده و پیشرفته تصویر برداری از مغز دانشمندان را قادر ساخته تا مطالعه کنند چطور موسیقی تاثیر بر فعالیت های مغز در بیماران آسیب دیده روانی دارد. بدیهی است موسیقی بر بیمارانی که بیماری آلزایمر رنج می برند اثر مثبتی داشته است با توجه به اینکه درمان قطعی برای این بیماری کشف نشده است. با تحقیقات بیشتر و پیشرفت حیطه های چند رشته ای که متمرکز می کند موسیقی درمانی را (فن آوری تصویر برداری در پیشرفت سیستم های موسیقی اطلاعات کامپیوتری و نرم افزار پزشکی) ممکن است، درمان اختلالات روانی غیر قابل درمان مثل بیماری آلزایمر، اوتیسم (autism)و بیماری پارکینسون را با موسیقی درمانی امکان پذیر کند.

موسیقی درمانی آسایش لازم را فراهم می کند، از اضطراب و افسردگی می کاهد، و مشکل بی خوابی را بدون وابستگی به دارو با استفاده از موسیقی مغز (brain music) درمان می کند. اگر تحقیقات به طور گسترده و مداوم ادامه یابد این امکان را به وجود می آورد که در آینده‌، درمان این اختلال با موسیقی درمانی بر طرف شود، بجای اینکه از داروهای بسیار زیاد استفاده شود.

مقدمه:

دانش پزشکی دنیای پیچیده و گسترده دارد. هر بیماری با علایم مشخص و به دلایل گوناگون به وجود می آید و درمان های مختلی نیز برای او ممکن است. تحقیقات نشان می دهد که موسیقی از طریق تاثیر بر هورمون های مختلف، ضربان قلب و فشار خون، تغییر پتانسیل الکتریکی عضله ها و همچنین تقویت مهارت ها و حرکات بدن و زمینه های روانشناسی وارد عمل شده است. به  عبرت دقیق تر موسیقی با تحریک مرکز عواطف در مغز (نظام لیمبیک) بر اعصاب مرکزی خودکار و  واکنش بیوشیمیایی و عضلانی اثر گذاشته و هم چنین با تاثیر بر حافظه و یادآوری خاطرات و احساس های گذشته تغییراتی را در شرایط فیزیولوژیک و پزشکی بر جای می گذارد.

موسیقی درمانی چیست؟

موسیقی درمانی، استفاده  ماهرانه از موسیقی و آلات موسیقی توسط یک موسیقی درمان گر ماهر و مجرب برای ترفیع ‌حفظ و بازگرداندن بهداشت روحی ‌روانی‌، جسمانی و هیجانی است.

تکنیک های موسیقی درمانی:

موسیقی درمانی شامل تکنیک های مختلف مانند: آواز خواندن، حرکات موزون، گوش دادن به موسیقی، و آهنگ سازی یا نواختن موسیقی است.

گوش دادن به موسیقی به پیشرفت مهارت های شناختی مانند ‌تاثیر هیجانات و اظهار خود و برای درمان بیماران با زوال عقلی موثر می باشد.

آواز خواندن و گوش دادن به موسیقی به افراد مسن کمک می کند حوادث با ارزش زندگی اشان را به خاطر آورند.

حرکات ریتمیک و موزون به درمانی ناراحتی های ماهیچه ای و مفصلی کمک می کند.

ارگان های احساسی (دریافتی) همه اطلاعات گرد آوری شده را مستقیما به بخش های مشخص در لوب های گیجگاهی در قشر مرکزی می رسانند. اما پاسخ به موسیقی به امورات ، خیلی بیشتر از این ها نیاز دارد.

حافظه قرار گرفته در طرف پشت لوب های پیشانی‌، ذرات موسیقی را در خود ذخیره می کند، ‌در صورتی که مغز همه آهنگ ها را احساس می کند.

تاثیر موسیقی بر سلامت و آسایش و رفاه بیماران:

تحقیقات موسیقی- پزشکی نشان می دهد که موسیقی به چندین طریق بر سلامت و آسایش و رفاه بیماران پزشکی اثر می گذارد:

یک. پیشگیری، آموزش و یادگیری

دو. کاهش دردهای گوناگون پزشکی و دندان پزشکی

سه: کاهش تنش ها و نگرانی های ناشی از جراحی, آسیب ها و بیماری ها

چهار: توانبخشی بعد از جراحی, آسیب ها و تصادف ها

پنج: کاهش خستگی حاصل از گرفتگی های عضلانی و کارکرد ماهیچه ها

شش: کاهش عوارض جانبی داروها

هفت: کاهش مدت استفاده از داروها

هشت: کاهش طول مدت درمان و بستری

 

پاسخ هیجانی به موسیقی:

پاسخ هیجانی به موسیقی در مجموعه ساختاری بسیار گسترده در سراسر مغز پردازش می شود. غشای محاسبه گر، ساختاری که در هر یک از لوب های گیجگاهی با چین خوردگی در بافت که شیار جانبی نامیده می شود‌، نشان داده می شود. به نظر می رسد که شامل مهار ت های ادراکی باشد.

بر اساس پیچیدگی  کار پردازش این منطقه به سه لایه تقسیم می شود.

غشای اولیه: داده ها را از طریق گوش، ‌از ساختاری که تالاموس نامیده می شود، ‌دریافت می کند که عناصر اصلی موسیقی را مثل شدت یا بلندی را می تواند تشخیص دهد.

غشای ثانویه آهنگ و الگوهای ریتمی را تشخیص می دهد، و غشای سوم این الگو ها برای درک کامل از موسیقی تلفیق می کنند.

بیماری آلزایمر، ‌از متداول ترین مشکل زوال عقلی می باشد که عملکردهای ادراکی و حافظه را تحت تاثیر قرار می دهد. این یک بیماری استحاله ای است که با آغاز آرام و در ادامه کاهش  توانایی های شنوایی فرد می باشد.

بررسی متون:

شخصیت اجتماعی و شغلی فرد در طول دوره بیماری کاهش می یابد. شیوع زوال عقلی با سن افزایش می یابد بنابر این افراد مسن بیشترین جمعیتی هستند که از این بیماری رنج می برند.

بطور معمول حدود چهار میلیون آمریکایی هستند که این بیماری را تجربه کرده اند برآورد شده که دوازده تا چهارده میلیون افراد تا سال دوهزار و چهل تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند مگر اینکه درمان این بیماری پیدا شود.

تأثیر پذیری بیماران زوال عقلی مخصوصا بیماری آلزایمر به موسیقی به خوبی استفاده شده است.

موارد زیادی این حقیقت را ثابت کردند که مردم با زوال عقلی علی رغم حافظه کم، قادر به بخاطر آوردن و خواندن آوازهای قدیمی و حرکات موزون با آهنگ های قدیمی می باشند.

نتیجه گیری:

موسیقی درمانی آسایش لازم را فراهم می کند،  از اضطراب و افسردگی می کاهد، و مشکل بی خوابی را بدون وابستگی به دارو با استفاده از موسیقی مغز (brain music)  درمان می کند. اگر تحقیقات به طور گسترده و  مداوم ادامه یابد این امکان را به وجود می آورد که در آینده‌، درمان این اختلال با موسیقی درمانی بر طرف شود، بجای اینکه از داروهای بسیار زیاد استفاده شود.

موسیقی درمانی برای تسکین ناراحتی های هیجانی جسمانی و روحی استفاده می شود.

موسیقی درمان گر مجرب و کار آزموده  خدمات فردی را برای بیماران مهیا می کند. متون بسیار زیادی وجود دارد که اثبات می کند موسیقی درمانی اثرات مثبتی را بر درمان بیمارانی که دارای مشکلات عصبی هستند دارد. روان به سلول های مغز و بافت های بدن متصل است ودر واقع تراوشی از جسم است. به همین دلیل به هر ناراحتی و خستگی و دردی  که به جسم وارد  شود بر روان نیز تاثیر می گذارد و برعکس. تاثیر جسم و روان متقابل است.

سارکوسیست ،‌سارکوسیستین ،

مقدمه :
به تمامی اعضاء یا هر کیست تشکیل شده توسط گونه های جنس سارکوسیستیس را سارکوسیست( Sarcocyst ) گویند .
سارکوسیستیس :
به یک جنس از تک یاخته های انگلی در خانواده Sarcocystidae اطلاق میشود .
سارکوسیستوز :
‌به بیماری و اثرات حاصل از سارکوسیست، سارکوسیستوز گویند.
سارکوسیستین :
به سم حاصل از سارکوسیست گفته می شود .
سارکوسیستوز یک بیماری تک یاخته ایی اغلب پستانداران (بخصوص علفخواران) ، پرندگان ، سگ ، انسان ، گوشتخواران وحشی ، جوندگان و خزندگان می باشد که توأم با یک تهاجم کیستی به اغلب بافتهای بدن بخصوص تهاجم به عضلات مخطط و بافتهای عصبی می باشد و در حالاتی نیز باعث علائم بالینی شدید و مرگ می شود .

تاریخچه :
در گذشته فکر می کردند که سارکوسیستوز از اهمیت چندانی برخوردار نمی باشد ولی با گذشت و مرور زمان به این نتیجه رسیده اند که می تواند منجر به انسفالیت ،بیماری عمومی و حتی سقط بشود. در سال ۱۸۴۳ میلادی اولین بار شخصی بنام Miescher سارکوسیست را در موش شناسایی کرد وبه همین خاطر آنها را کیسه،توبول و یا اجسامMiescher نامیدند .تا سال ۱۹۷۲ میلادی راز منشا ئ آلودگی و اهمیت سارکوسیست باقی ماند و در این سال Heydorn و Rommel و در سال ۱۹۷۴ نیز Fayer و Johnson و در سال ۱۹۷۶ میلادی Ruzi و Frenkel کیستهای انگلی در عضلات میزبانهای واسط و همچنین مراحل آنها را در داخل بدن میزبان نهایی نشان دادند و اعلام کردند که چرخه زندگی آنها شبیه چرخه زندگی توکسوپلاسما می باشد و از نظر طبقه بندی آنها را در کلاس sporozoasida و خانواده Sarcosystidae قرار داده اند و امروزه از نظر بازرسی گوشت جزو تک یاخته های آسیب رسان(پاتوژن) می باشد .

وقوع بیماری :
این بیماری دارای گسترش جهانی می باشد . بیشتر گزارشات از کانادا ، ایالات متحده آمریکا ، انگلستان ، ایسلند ، نروژ و استرالیا گزارش می شود . در یک زمان بیماری سارکوسیستوز در خوکهایی که بطور آزاد تغذیه میشوند با میزان بروز ۷۵ درصد گزارش شده و در همان زمان در خوکهایی که با غله تغذیه شده بودند ۵ درصد گزاش شده است و با کنترل غذا آلودگی به این انگل بطور معنی داری کاهش پیدا کرد بنحویکه با این روش در کشوری مانند دانمارک بندرت این بیماری گزارش می شود و بحد صفر رسیده بود .در یک بررسی
۰.۰۱% ( یکصدم درصد ) گاوهای کشتاری و ۰.۰۴% خوکهای کشتاری در آفریقای جنوبی بعلت آلودگی ساکوسیست معدوم شده بود .
جمعیت گاوی آفریقای جنوبی ۵/۱۳ میلیون راس و جمعیت خوک ۵/۱ میلیون راس می باشد . رکورهای حاصل از اداره بهداشت دام کشور استرالیا در سال ۱۹۷۳ نشان میدهد که از ۴/۱۷ میلیون رأس گوسفند کشتاری ۲۷ صدم درصد(۴۶۹۸۰ راس ) آنها آلوده به انگل سارکوسیست بودند که تا ۱۰۰ ‌درصد آنها به علت آلودگی حذف شده بودند .عده ای از کارشناسان اعزامی از طرف سازمان دامپزشکی ایران به کشور هندوستان اعلام نمودند که از تعداد یک هزار راس گاو میش که قبل از بازرسی انتخاب شده بودند در نهایت ۹۶۰ راس آنها در بازرسی حین کشتار تا مرحله بسته بندی ماکروسکوپی آلوده به این انگل تشخیص داده شده بودند و از چرخه تولید برای ایران حذف شده بودند.

عامل بیماری :
انگلهای تک یاخته ای سارکوسیست در بیش از ۵۰ گونه از پستانداران گوشتخواران و پرندگان و .. ثبت شده است و همگی آنها میزبان خاص دارند . گونه های سارکوسیست در یک چرخه دو میزبانه تکامل پیدا می کنند ، میزبان های نهائی که شامل انسان ، سگ ، گوشتخواران وحشی ، روباه و … و میزبان واسطه که شامل گاو ، انسان و سایر دامهای مزرعه ای می توانند باشند .
بعضی از گونه های سارکوسیستیس که در دامهای مزرعه ای و انسان وجود دارند عبارتند از
۱) S. cruzi ( گاو میزبان واسط ، سگ و روباه میزبان نهائی )
۲) S. hominis ( گاو میزبان واسط ، انسان میزبان نهائی )
۳) S. hirsuta ( گاو میزبان واسط گربه میزبان نهائی ) .
۴) S. tenella ( گوسفند واسط ، سگ و روباه میزبان نهائی )
۵) S. capracanis ( بز میزبان واسط ، سگ میزبان نهایی ) .
۶) S. porcihominis ( خوک میزبان واسط ، انسان نهائی )
۷) S. lindemanni ( انسان میزبان واسط ، میزبان نهائی مشخص نیست ) .
۸) S. bertrami ( اسب میزبان واسط ، سگ میزبان نهائی ) .
۹) S.bovifelis ) گاو میزبان واسط گربه میزبان نهائی )
۱۰) S..neurona (اسب میزبان واسط مطزبان نهای معلوم نیست)
۱۱) S.fusiformis(بوفالو میزبان واسط سگ میزبا نهائی است)
۱۲) S.levinei( بوفالو میزبان واسط سگ میزبا نهائی است)

چرخه زندگی :
میزبان نهائی یک هفته پس از خوردن بافتهای آلوده به سارکوسیست ااسیتهای اسپوروسیت شده یا اسپوروسیست را دفع می کند . میزبان واسط با خوردن ااوسیتهای اسپوروسیت شده یا اسپوروسیت دفع شده از میزبان نهائی همراه با غذا و یا آب آلوده آنها را وارد دستگاه گوارش خود می کند در داخل روده باریک میزبان واسط تحت تأثیر ترشحات دستگاه گوارش ( آنزیمهای گوارشی و صفرا ) اسپوروزوئیت ها ( Sporozoites ) آزاد می شوند این ها مخاط روده ایی را پاره و وارد آرتریولها ( شریانهای باریک ) و غدد لنفاوی دیواره روده باریک می شوند ، هر کدام از این اسپوروزوئیت ها با تقسیم چندتائی
( Multiple fission ) اولین شیزونت ( Shizonts ) را بوجود می آورند پس از اینکه شیزونت اولیه بوجود آمد نهایتاً این شیزونتها پاره و تعداد زیادی مروزوئیت ( Merozoites ) از هر کدام از شیزونت آزاد می شوند و وارد گردش خون می شوند و در سرتاسر بافت پوششی
( اندوتلیوم ) مویرگها دومین سری شیزونت ( شیزونت ثانویه ) را بوجود می آورند . مروزوئیت های آزاد شده از دومین شیزونت ها در داخل سلولهای تک یافته ای در خون گردش می کنند .
مروزوئیت های حاصل از دومین و سومین شیزونت ها بداخل سلولهای عضلانی ، سلولهای مغزی و سلولهای glial در مغز نفوذ می کنند و در آنجا تشکیل کیست میدهند .
این کیستهای بافتی شامل یک یا دو فرم انگل می باشند که به آنها متروسیت ( Metrocyte ) گفته می شود و هرکدام از این متروسیتها برای تولید کیست عفونی شروع به تقسیم شدن می کنند و تعداد زیادی بردی زویت(bradyzoite) را بوجود می آورد و در این حالت سارکوسیست بوجود می این کیستهای عفونی ۲ تا ۳ ماه بعد از خوردن اووسیتها اسپورولوت شده یا اسپوروسیت ها توسط میزبان واسط بوجود می آیند مرحله جنسی انگل در داخل بدن میزبان نهائی است که در آن گامت نر و گامت ماده بوجود می آیند و باعث تخریب سلولهای پوششی دستگاه گوارش می شوند که هضم و جذب سلولی را در بدن میزبان مختل میکنند و در این مرحله سم سارکوسیستین را نیز تولید می کنند در این مرحله بسته به شدت بیماری و حساسیت فردی علائم فرق می کند.

روش انتقال :
میزبانهای واسط از طریق خوردن خوراک آلوده و یا در مرتع آلوده به اسپوروسیتهای دفع شده از میزبانهای نهائی آلوده می شوند و میزبانهای نهائی با خوردن بافتهای آلوده به کیست میزبانهای واسط آلوده می شوند .

یافته های بالینی :

هر چند در گذشته سارکوسیست را بیماریزا اطلاق نمی کردند اما دانش امروز نشان داده است سارکوسیست ایجاد بیماری میکند و اهمیت بیماریزائی آن روز بروز در حال افزایش می باشد بعنوان مثال شرایط مزمن ، بیماری توأم با حالاتی میشود که منجر به لاغری مفرط می شود ، ادم و آماس زیرفکی و بیرون زدگی چشم حاصل از آن در گاواعتقاد بر این است که در اثر بیماری سارکوسیستوز بوجود می آیند . گاوهایی که دارای آلودگی شدید به سارکوسیستوزمی باشند دچار تب ، کاهش اشتها ، ضعف عمومی ، کاهش تولید شیر ، اسپاسم عضلانی ، اسهال ، تحریک بیش از حد معمول ( حساسیت ) ، ضعف ، کم خونی و بعضی اوقات نیز منجر به مرگ می شود . سقط و زنده زائی در اثر سارکوسیستوز بوجود می آید. سایر میزبانهای آلوده علائمی مشابه نشان میدهند . سارکوسیستوز در گوسفند غالباً توأم با انسفالومیلیت ( آماس مغز و طناب نخاعی ) ضعف ، عدم تعادل ، حساسیت بیش از حد معمول ، سقط و فلجی می باشد .
اسب :
در اسب گونه ای از سارکوسیستیس تمایلی به سیستم عصبی دارد و وارد مغز و طناب نخاعی می شود که ایجاد کیست در مغز و طناب نخاعی می کند .چرخه زندگی یکی از گونه هایسارکوسیستیس در اسب بشکل زیر می باشد :

(چرخه زنگی سارکوسیستیس در اسب )
انسان :
انسان هم میتواند میزبان واسط واقع شود وهم میتواند میزبان نهائی واقع بشود گونه های زیر در انسان ایجاد بیماری می کند
S. hominis ( انسان میزبان نهائی ، گاو میزبان واسط )
S.porcihominis ( suihomoni S. ( انسان میزبان نهائی خوک میزبان واسط )
S. Lindemanni ( انسان میزبان واسط – میزبان نهائی مشخص نیست ) .
با دژنره شدن کیست در بدن انسان ، آسم برونشیتی بوجود می آید. با توجه به چرخه زندگی انگلی بسته به شدت و وضعیت بیماری از علائم خفیفی چون سرگیجه ، عدم اشتهاء ، درد شکمی ، اختلالات گوارشی و درد شکم و اسهال که ممکن است تا ۴۸ بطول بیانجامد گرفته تا تورم عضلانی آلرژیک و دردهای عضلانی گسترده ممکن است بوجود بیاوردکه بسته به شدت بیماری علائم متفاوت است بنابراین توجه به چرخه زندگی انگلی عوارض و تظاهرات بیماری متفاوت می تواند باشد. و این عوارض بستگی به پاتولوژی و پاتوژنز انگل در بدن میزبانهای واسط و نهایی دارد

(ااسیستهای اسپورولت شده Sarcosystis hominis)

(چرخه زندگی S. hominis)

گونه های سارکوسیستیس در گاو:

گونه توزیع میزبان نهائی اندازه کیست بیماریزائی
S.cruzi جهانی سگ کویوت روباه قرمز گرگ راکون کمتر از ۰.۵mm طول تب کم خونی سقط علائم بالینی و مرگ
S.hirsuta احتمالا جهانی  گربه  تا۸mmطول و ۱mm عرض  بطور متوسط   
S.hominis اروپا انسان و پریماتها میکروسکوپی بطور متوسط

گونه hominis میزبان نهائی اش انسان است بنابراین جزو بیماریهای مشترک بین انسان ودام محسوب می شود . S.hirsuta در دامهای دیگر هم ممکن است دیده شود

گونه های سارکوسیستیس دربوفالو:

گونه توزیع میزبان نهائی اندازه کیست بیماریزائی
S.levinei اغلب گاومیشهای دنیا سگ میکروسکوپی تب کم خونی سقط علائم بالینی و مرگ
S.fusiformis اغلب گاومیشهای دنیا  گربه ماروسکوپی ۸mmتا ۳.۲cm تب کم خونی سقط علائم بالینی و مرگ

قضاوت لاشه همانند قضاوت لاشه گاو می باشد
پاتولوژی ( آسیب شناسی ):

در میزبانهای آلوده شیزونتها در سلولهای بافت پوششی عروق در کل بدن پخش می شوند بخصوص در قسمتهائی همانند عضلات مخطط ، قلب ، مغز ، کبد ، ریه و کلیه ها قرار میگیرند . در عضلات ، کیستها در داخل یا بین فیبرهای عضلانی قرار میگیرند وشکل آنها بصورت سیگارمی باشد که در این حالت به آنها کیسه ها ، توبولها و یا اجسام Miescher گفته می شود .
کیستهای بزرگتر ممکن است در بافتهای پیوندی اطراف بافت عضله قرار بگیرند و بشکل کروی ، تخم مرغی یا لوبیایی در بیایند هر چند اندازه کیست بستگی به سن کیست و میزبان آن دارد ولی شکل پایه آن ثابت باقی می ماند و این کیست شامل سارکولما ( غشاء ) ، یک محفظه که ممکن است با دیواره ایی تقسیم بندی شده باشد و شامل مایع غلیظ ، ژلاتینی ، سفید شیری رنگ یا زرد رنگ می باشد . کیست شامل اسپوروبلاستها ( Sporoblasts ) که دارای تعدادی اسپوروزوئیت هسته دار داسی شکل ( Sickle – shape ) که به آنها Rainey’s Corpuscles گفته می شود می باشد . در گاو سارکوسیستها بیشتر در عضلات فعال مثل زبان عضلات جوشی ، قلب و دیافراگم دیده می شوند . در بعضی از حالات ضایعات عضلانی ممکن است در کانونهایی که از ۳ تا ۴ لکه گرفته تا نواحی بزرگ که حدود ۱۰ سانتی متر قطر دارند متمرکز شوند .
در بیماری سارکوسیستوز یافته های پاتولوژیکی متفاوتی ممکن است وجود داشته باشد بنحویکه ممکن است خونریزیهای گسترده بصورت اکی موتیک و پتشی ، هپاتیت ( آماس بافت کبد ) آماس گلومرولهای کلیویی ، آماس پرده شبکه چشم ، ضایعات عضلانی ، ضایعات و زخمهای دهان ومری بوجود بیاید این موارد در گاو گزارش شده است . در خوک عضلات دیواره شکم ، دیافراگم و عضلات جوشی و عضلات اسکلتی بطور معمول درگیر می شوند .در بازرسی کشتارگاهی کیستهایی که در عضلات جوشی دیده می شوند بعد از یک شبانه روز در Chilling room ناپدید می شوند و این نشان می دهد که نسبت به برودت دارای مقاومت می باشند
در بز سارکوسیستوز باعث سقط می شود . آلودگی جنین توأم با سقط و مرگ و میر نوزادی در گاوها و گوسفندان حاصله که بصورت طبیعی یا تجربی آلوده شده اند تأئید شده است . چنانچه آلودگی شدید باشد تکثیر مروزویتها و پخش آنها در سلولهای پارانشیمی (فیبرهای عضلات قلب و سلولهای عصبی ) منجر به تب،کم خونی، ترومبوز، خونریزی و حتی مرگ میزبان می شود

یافته های آزمایشگاهی:
کم خونی از نوع Responsive ، افزایش زمان پروترومبین ، افزایش تیتر آنتی بادی به سارکوسیست ، کراتین فسفاکیاناز خون ، لاکتیک دی هیدورژناز و آسپارتات آمینوترانسفراز بطور معنی داری افزایش می یابند .

تشخیص سارکوسیستوز :
تشخیص وابسته به ارزیابی دقیق گله و ارتباط آن با سگ و سایر میزبانهای نهائی توأم با علائم بالینی می باشد که در قسمتهای فوق قید گردیده اند و تشخیص پادتن های هومورال و معاینات هیستوپاتولوژیکی که دامنه وسیعی از ارگانها از جمله کلیه ، کبد ، طحال ،‌عضله ، غدد لنفاوی و طناب نخاعی را در بر می گیرد می باشد. (تشخیص آزمایشگاهی و کشتارگاهی ۹

قضاوت لاشه :
بسته به درجه آلودگی و وضعیت لاشه دارد ، در اغلب کشورها پس از حذف بافتهای آلوده و معدوم نمودن آنها اجازه مصرف به بقیه لاشه که فاقد آلودگی باشد را میدهند و چنانچه آلودگی بصورت شدید و عمومی ( Generalized ) باشد کل لاشه را معدوم می کنند .در راهنمای بازرسی گوشت سازمان خواربار جهانی( فائو) برای کشورهای در حال توسعه نیز قضاوت لاشه برمعدوم نمودن کل لاشه در آلودگی شدید و در آلودگی خفیف حذف بافتهای آلوده( ضبط موضعی) و اجازه مصرف به بقیه بافتهای غیر آلوده توصیه شده است و استفاده از حرارات و برودت برای از بین بردن انگل سارکوسیست توصیه نشده است.

کنترل بیماری :
مهمترین عامل گسترش عامل بیماری دفع اسپوروسیستها از مدفوع میزبانهای نهائی می باشد بنابراین لاشه دامهای میزبان واسط نبایستی در دسترس میزبانهای نهائی آنها باشد .غذا بایستی کاملا در کنترل بوده و غیرقابل دسترس برای میزبانهای نهائی باشد .تجویز روزانه آمپریلیوم به میزان ۱۰۰mg/kgB.Wبمدت ۳۰روز بیماری در گاو را کاهش می دهد.

سردرد عصبی ِ میگرن

سردرد، عارضه ای است که همه ما در زندگی آن را تجربه کرده ایم.تاکنون دانشمندان انقباض و انبساط عروق مغز را، عامل بروز میگرن و علت سردردهای عصبی را انقباض ماهیچه های سر می پنداشتند، البته این علائم ، هنوز هم به عنوان عوامل بروز سردرد مطرح است ، اما محققان به تازگی دریافته اند که منشا بروز میگرن وسردردهای عصبی در مغز، مشترک است. ساقه مغز، که به عنوان “سیستم ضد درد” شناخته شده ، بخش ساقه ای شکلی است که پشت چشم ها و بینی قرار گرفته ، نیمکره های مخ را به طناب نخاعی وصل کرده و شامل پل مغزی ، بصل النخاع و مغز میانی است.
عصب “تری ژمینال ” در سطح خارجی پل مغزی قرار گرفته ، ریشه حسی دارد و در نواحی صورت ، دهان و دندان ، حفره بینی و ماهیچه های مخصوص جویدن غذا گسترده شده است.هنگام سردرد عصب “تری ژمینال ” تحریک شده و ماده شیمیایی به نام سرتونین از آن رها می شود و نورون بعدی را تحریک می کند.به طور طبیعی این ماده در مقابل صداهای ضعیف ، آشنا و مداوم نظیر موسیقی و مکالمه افراد، مانند یک صافی عمل کرده و میزان آن تغییر نمی کند اما در برابر صداهای ناهنجار مثل بوق ماشین و گریه کودک واکنش نشان داده و میزان آن افزایش می یابد، با افزایش این ماده سیگنال های درد خنثی می شوند.
محققان با آزمایش سرتونین بر روی افرادی که از سردرد رنج می بردند، به این نتیجه رسیدند، افزایش این ماده مساوی است با کاهش سردرد و بالعکس ، بنابراین کمبود این ماده عامل اصلی بروز سردردهای عصبی و میگرن است. آنها همچنین دریافتند که فقدان این ماده موجب افسردگی و بی خوابی می شود.بهترین راه کنترل و درمان سردرد، شناخت عوامل بروز آن است. با تحقیقی که بر روی ۱۹۹ نفر از افراد مبتلا به سردردهای مزمن صورت گرفت ، علل بروز سردرد، اضطراب و نگرانی ، خشم ، متابولیسم بدن سوخت و ساز سلولی، (Glare) نوعی اختلاف بینایی ، عوامل ژنتیکی و استرس زا ذکر شد. اکنون به بررسی بعضی از عوامل شناخته شده که نقش اصلی را در بروز سردرد ایفا می کنند، می پردازیم.حالات و هیجانات روحی سایکوسوماتیک حالتهایی از روان ، فکر و ذهن و هیجانات است که بر روی مکانیسم بدن تاثیر می گذارد و واکنش بدن در مقابل این حالات منجر به بروز سردرد، آسم و ضربات نامنظم قلب می شود.محققان با انجام آزمایش (MMPI)، تست روانشناسی که تعیین کننده خصوصیات شخصیتی است برروی مبتلایان به سردرد، به این نتیجه رسیدند، اکثر این افراد دچار افسردگی ، حواس پرتی ، انکار(نوعی مکانیسم دفاعی که در آن وجود اعمال و عقاید به طور ناخودآگاه تکذیب می شود) هستند. دانشمندان بر سر این مساله که آیا سردرد عامل بروز این حالات است و یا بالعکس اختلاف نظر دارند، ولی آنها معتقدند، افرادی که مستعد ابتلا به سردرد هستند، استرس ها را بیشتر دریافت می کنند.در این آزمایش همچنین فرق میان میگرن و سردردهای عصبی مشخص شد، افسردگی از نشانه های میگرن و علائمی نظیر حواس پرتی ، نگرانی و انکار، از مشخصه های افراد مبتلا به سردردهای عصبی عنوان شد افرادی که از سردردهای عصبی رنج می برند به دلیل دردهای پی درپی ، از نظر احساسی ، آسیب پذیرترند.احساس ناتوانی در برخورد با مشکلات ، یاس و ناامیدی ،فروخوردن خشم و بیان نکردن احساسات ، موجب افزایش افسردگی در افرادی می شود که دچار سردردهای مزمن هستند تغذیه تحقیقات نشان می دهد، یک چهارم از افراد مبتلا به سردرد، در اثر مصرف بعضی مواد غذایی به این عارضه دچار می شوند.مواد تشکیل دهنده این مواد غذایی موجب تحریک نورون های عصبی و رهایی نئوروترانس میتر و عاقبت بروز سردرد می گردد در این قسمت به ذکر بعضی از این مواد اشاره می کنیم : تیرامین :این ماده جزو گروه آمین ها(ترکیبات آلی حاوی نیتروژن ) است.ماست ، سرشیر، پنیر، سس سویا، جگر، مخمر آبجو و مشروبات الکلی جزو این گروه اند نیتریت ها: این ماده به عنوان نگهدارنده مواد غذایی استفاده می شود و از تغییر رنگ و طمع مواد جلوگیری می کند.مواد غذایی حاوی نیتریت عبارتند از:انواع کنسروها، ماهی ، گوشت و سوسیس دودی شده و گوشت گاو نمک زده.
گلوتامات مونوسدیم : این ماده افزودنی ، MSG نامیده می شود و یکی دیگر از عوامل بروز سردرد به شمار می رود.این ماده همچنین به نام HPP پروتئین گیاهی هیدرولیز شده و طعم دهنده طبیعی معروف است.
آجیل ، چیپس ، انواع سس ها، غذاهای چینی ، رژیمی و منجمد حاوی این مواد هستند ویتامین ها:مصرف بیش از حد ویتامین هایB و A و به ویژه اسید نیکوتینیک (ویتامین محلول در آب از گروه ویتامین هایB ) می تواند باعث بروز سردرد شود آب :کاهش آب بدن ، یکی از عوامل اصلی ایجاد سردرد، به خصوص میگرن است .
مصرف مشروبات الکلی ، فعالیت های ورزشی در تابستان و بیماریهایی نظیر تب و اسهال موجب کاهش میزان آب بدن و نهایت بروز سردرد می شود کافئین :این ماده نافذ و تاثیرگذار به دلیل خاصیت افزایش جذب روده ای داروها، تسکین دهنده دردهاست. کمبود این ماده در بدن به مدت ۸ تا ۱۶ ساعت بعد از آخرین مصرف ، موجب بروز سردرد، هنگام صبح بعد از بیدار شدن و در پایان کار روزانه می شود.کافئین محرکی است که بر روی قلب ، ریه ، رگهای خونی ، ماهیچه ها، معده ، کلیه ها و متابولیسم بدن تاثیر می گذارد و مصرف بیش از حد آن ، موجب بروز علائمی نظیر اضطراب ، نگرانی ، ترس و دلهره ، بی خوابی ، خستگی و بی حالی ، دردهای ضربانی و فکر کردن به امور غم انگیز می شود مصرف ۸ تا ۱۰ فنجان قهوه (۱ گرم کافئین ) به طور مداوم ، برای بدن مضر است و حتی مصرف ۱۰ گرم و یا بیشتر، منجر به فوت می گردد مواد خوراکی دیگر:مصرف بعضی از مواد خوراکی نظیر مرکبات ، محصولات لبنی ، سویا، پیاز، غذاهای چرب ، خوراک دریایی ، مواد مصنوعی شیرین ساز مانند ساخارین و اسپرتیم در بعضی از افراد منجر به بروز سردرد می گردد داروها نیترو گلیسیرین (مخصوص بیماران قلبی )، قرص های ضدبارداری ، داروهایی که برای فشار خون و اتساع رگهای خونی ، استفاده می شود به عنوان عوامل موثر در ایجاد سردرد شناخته شده است.
سردردهای واکنشی :اکثر افرادی که از سردرد رنج می برند از قرص های مسکن نظیر آسپرین ، استامینوفن و ارگوتامین استفاده می کنند.این در حالی است که مصرف بیش از حد این داروها نه تنها از میزان درد نمی کاهد بلکه آن را تشدید هم می کند.در سال ۱۹۸۲ دانشمندان برای ا ولین بار، تحقیقی را بر روی افراد مبتلا به سردرد انجام دادند، آنها افراد را به چهار گروه تقسیم کردند گروه اول از قرص ضد افسردگی (آمی تریپتیلین )، گروه دوم از مسکن و آمی یپتیلن و گروه سوم از مسکن استفاده کردند.گروه چهارم هیچ دارویی را مصرف نکردند.حدود یک ماه بعد، نتایج این تحقیق اعلام شد:گروه اول ۷۰ درصد، گروه دوم ۳۰ درصد، گروه سوم ۱۸ درصد و گروه چهارم ۴۳ درصد از بهبودی خود را باز یافتند بعد از کسب این نتایج ، دانشمندان دریافتند که مصرف بیش از حد مسکن ها نه تنها تاثیری در بهبودی سردرد ندارند بلکه اثر داروهای دیگر را هم خنثی می کنند.پژوهشگران به تازگی هم ، این تحقیق را بر روی مبتلایان به سردردهای مزمن که در بیمارستان بستری بودند، انجام دادند، ۷۷ درصد از بیماران با قطع مصرف مسکن ها حالشان رو به بهبودی رفت و دیگرهیچ علائمی از سردرد در آنها دیده نشد خواب و خوراک پژوهشگران با تحقیق بر روی ۲۰۰۰ نفر از افراد مبتلا به میگرن ، به این نتیجه رسیدند که پرهیز از غذا به مدت ۵ ساعت در روز و ۱۳ ساعت طی شب ، یکی دیگر از عوامل بروز سردرد به شمار می رود.علت اصلی آن هنوز مشخص نیست ، اما دانشمندان گمان می کنند، تغییر میزان نئوروترانس میترس و یا کاهش قند خون که باعث انبساط رگها می شود از عوامل ایجاد این عارضه اند. کم خوابی، یا بیش از حد خوابیدن هم منجر به بروز سردرد در بعضی از افراد مستعد می شود عوامل محیطی فعالیت هایی را که در طول روز انجام می دهید، یا مکان هایی که بیشتر وقتتان را در آنجا می گذرانید، به عنوان یکی دیگر از عوامل ایجادکننده سردرد شناخته شده اند.استنشاق گاز و مواد سمی نظیر بنزین ، تتراکلرید کربن ، مونواکسید کربن ، سرب و تربانتین و عوامل دیگر مانند سر و صدا، نورهای درخشان و مطالعه زیر نور فلورسنت از آن جمله اند.مطالعه زیاد وخیره شدن به صفحه کامپیوتر هم موجب خستگی ماهیچه های حرکت دهنده چشم و نهایت بروز سردرد می شود.ناروآنگل گلاکومایکی از بیماری های نادر چشم است که باعث بروز درد در نواحی دور چشم ، پیشانی و گیجگاه می شود.در صورت احساس درد در این نواحی ، با یک چشم پزشک مشورت کنید عوامل دیگر فعالیت های ورزشی نظیر تنیس ، هندبال ، دویدن و طناب زدن به دلیل کاهش قند خون ، مصرف بیش از حد دخانیات و تغییرات آب و هوایی به علت دگرگونی مواد شیمیایی در بدن ، از عوامل بروز سردرد در افراد مستعد شناخته شده است.
روش های تشخیص بیماری مراجعه به روانپزشک :اولین قدم برای تشخیص علت سردرد در بیمارانی که دائما با این بیماری مواجهند، مشورت با یک پزشک متخصص است ، که با آگاهی از مشکلات فرد و تشخیص و ارزیابی عوامل روان شناختی می تواند بیماری را درمان کند آزمایش های Office :گاهی اوقات بروز عفونت در نواحی گوش ها، بینی ، دهان و گلو منجر به ایجاد سردرد می شود.با انجام این آزمایش ساده می توان به وجود این عفونت ها پی برد آزمایش خون :دادن آزمایش خون ، فرد را از وجود بیماری های کلیوی ، کبدی ، کم خونی ، کاهش قند خون و تیروئید آگاه می سازد.این بیماری ها، در بروز سردرد نقش دارند اشعه ایکس :با استفاده از این اشعه ، می توان به وجود بعضی از علائم نظیر عفونت سینوس ها ومایع اضافی اطراف مغز پی برد الکتروانسفالوگرافی (ثبت نوار مغزی ): برای نمایش فعالیت های الکتریکی و جریانات نامنظم مغز، تاثیر سوخت و ساز مواد بر روی سیستم عصبی و همچنین پی بردن به وجود بیماری صرع ، می توان از این روش استفاده کرد توموگرافی کامپیوتری :فرم پیشرفته اشعه ایکس است که با نمایش برشی از ساختار مغز، می توان به موقعیت داخلی مغز، عوامل فیزیکی مسبب سردرد و لخته های خون پی برد MRI :در این روش به جای اشعه ایکس از میدان مغناطیسی و امواج رادیویی استفاده می شود میدان مغناطیسی ، بعضی از اتم های مغز را به یک جهت خاص هدایت می کند، سپس امواج رادیویی ، تغییرات حرکات این اتم ها را نشان داده و عکس مشروحی از مغز گرفته می شود .
روش های کنترل سردرد درمان بیماری با دارو:یک روانپزشک ، ابتدا روش های غلبه بر افکار منفی ، خشم و فشارهای عصبی را به بیمار نشان می دهد و در صورت لزوم ، داروی مناسب را تجویز می کند خنده :بهترین دارو برای هر درد است. زمانی که فردی می خندد تغییرات سودمندی در “سیستم ضد درد” مغز، پدید می آید که باعث کاهش فشارهای عصبی و آرامش روحی می شود مشکلات خود را بر روی کاغذ بیاورید:نوشتن نامه و بیان مشکلات و احساسات جریحه دار شده ، موجب کاهش استرس شده و به شما احساس آرامش می دهد بیوفیدبک :در این روش، با به کارگیری الکترود بر روی قسمت هایی از بدن و یا با قرار دادن یک دستگاه ویژه بر روی انگشتان ، تغییرات فیزیولوژیک و حرارتی بدن به نمایش گذاشته می شود.با استفاده از این فرایند، می توان مواردی چون فشارهای عصبی ، ضربان قلب و فشار خون را تحت کنترل قرار داد مصرف مکمل های منیزیم :کاهش میزان منیزیوم در بدن ، به ویژه در زمان عادت ماهانه موجب بروز سردرد، زودخشمی و انقباض عضلات می شود در تحقیقی که بر روی ۳۰۰۰ زن مبتلا به سردردهای مزمن صورت گرفت ، ۸۰ درصد از آنها با مصرف مکمل های منیزیوم بهبود یافتند.دوز مصرف منیزیوم ۲۰۰ میلی گرم در روز پیشنهاد شده که اگر به مدت دو ماه از آن استفاده کنید شاهد تاثیر آن خواهید بود.اگر مبتلا به بیماری های کلیوی هستید، از مصرف آن اجتناب کنید.مصرف بیش از حد منیزیوم باعث بروز اسهال می گردد ورزش :اگر چه تمرینات ورزشی سنگین ممکن است باعث بروز سردرد در بعضی افراد گردد، اما بر اساس تحقیقات صورت گرفته ، مرتب ورزش کردن ، انجام حرکات موزون و فعالیت های وزرشی نظیر یوگا و شنا، که جذب اکسیژن را تشدید می کنند باعث کاهش فشارهای عصبی می شوند اجتناب از مصرف دخانیات :سیگار کشیدن به عنوان یکی دیگر از عوامل ایجاد سردرد در بعضی افراد شناخته شده است.
سعی کنید این عادت را ترک کرده و یامصرف سیگار را به حداقل برسانید

وقتی مغز آدم سوت می کشد

کمتر کسی را می توان یافت که تاکنون سردرد را تجربه نکرده باشد. ۹۰ درصد سردردها را سردردهای انقباضی یا به تعبیر دیگر، سردردهای تنشی تشکیل می دهند.
سردردهای تنشی به وسیله داروهای مسکن ملایم مانند: آسپیرین ، استامینوفن یا ایبوپروفن و سردردهای میگرنی حاد نیز توسط ارگاتومین تسکین می یابند، اما هر کدام از این داروهای شیمیایی عوارض جانبی خاصی دارند.
استامینوفن باعث قرمزی پوست و حساسیت می شود و مصرف زیاد آن ضایعات کبدی شدیدی را در پی خواهد داشت.
مصرف زیاد ارگاتومین نیز باعث مسمومیت می شود. در مسمومیت حاد علایمی همچون: استفراغ ، اسهال ، سرگیجه ، افزایش یا کاهش فشارخون و در مسمومیت مزمن ریزش مو، کاهش ادرار، قانقاریا، تخریب سیستم عصبی ، انقباض عضلات صورت ، تشنج و… به دنبال خواهد داشت.

درمان طبیعی سردرد
یک فنجان قهوه بخورید. کافئین موجود در قهوه رگها را منقبض می کند و باعث تسکین درد می شود. برای سردردهای تنشی نیز می توانید چای بنوشید.
البته نه چای معمولی بلکه یک فنجان چای آرامبخش با این فرمول: مقدار مساوی از هر یک از گیاهان امروزی ، پوست بید و اسپیره را با هم مخلوط کنید و یک قاشق مرباخوری از آن را در یک فنجان آب داغ بریزید.
بگذارید ۱۰ دقیقه بماند، آن را صاف کنید و پس از سرد شدن بنوشید. شایع ترین علت سردرد، یبوست و یا درست کار نکردن کبد است.
به آنها که مستعد سردرد هستند، خوردن ۲ بار در روز آب سیب و اسفناج توصیه می شود. بهتر است ۳۰ میلی لیتر آب اسفناج را به یک لیوان آب سیب اضافه کنید و بنوشید.
به این ترتیب مزه اسفناج را هم نخواهید فهمید. با برطرف شدن یبوست آب هویج ، آب چغندر، آب کرفس و آب جعفری را با هم مخلوط کنید و بنوشید.
مصرف ۲ بار در روز از این مخلوط، کبد را از سموم پاک می کند و به کاهش سردرد منجر می شود. از آب سرد و گرم به طور متناسب برای دور کردن خون از ناحیه دردناک سر استفاده کنید.
برای این منظور پاها را تا قوزک در آب داغ فرو ببرید و در همان حال کیسه ای یخ یا پارچه ای سرد را روی پیشانی و شقیقه ها بگذارید؛ البته وقتی از کیسه یخ استفاده می کنید، دور آن حوله ای بپیچید و مدت استفاده از آن را به کمتر از ۲۰دقیقه محدود کنید تا پوست آسیب نبیند.
این درمان در سردردهای تنشی و سینوسی موثر است و هر وقت خواستید، می توانید آن را انجام دهید. بهتر است تا جایی که امکان دارد آدامس نجوید.
جویدن آدامس موجب حرکت مکرر فک ، انقباض عضلات و شروع سردردهای تنشی می شود. از مصرف خردل و سوسیس که حاوی نیترات هستند و همچنین شکلات ، پنیرهای کهنه و مقدار زیاد آجیل که حاوی تیرامین هستند خودداری کنید؛ چون این مواد باعث گشادی عروق و در نهایت سردردهای طولانی می شوند.
سیگار را ترک کنید. کشیدن سیگار بخصوص در محیطهای بسته میزان جذب منواکسیدکربن را توسط بدن به ۲برابر افزایش می دهد.

بیماری «اسکلروز چندگانه

بیماری اسکلروز چند گانه، به طور مستقیم بر روی سیستم عصبی بدن انسان (مغز، چشم ها و نخاع) تاثیر گذاشته، قسمت های پراکنده ای از بدن را به طور نامشخصی هدف از کارافتادگی تدریجی قرار می دهد. نشانه های اولیه بیماری ام .اس عموماً در سنین ۲۰ تا ۴۰ سالگی بروز می کنند تار شدن دید چشمان، لرزش اندام، عدم تعادل، گرفتگی عضلات، سفتی و یا فلج شدن عضلات دست و پا، اختلال در گفتار (مانند منقطع صحبت کردن) و بروز اشکال در دستگاه  مجاری ادراری از شایع ترین علائم بیماری ام.اس به شمار می آیند. از آنجا که این بیماری به صورت تدریجی پیشرفت کرده، سیکل  تقریبی آن در حدود ۳۰ سال تخمین زده شده است، غالباً به دوران کهنسالی کشیده می شود و معمولاً بیماران مبتلا را با زجر تدریجی که برایشان به همراه دارد چندین سال شکسته تر از آنچه هستند نشان می دهد.

کارشناسان در نتایج خود روی بیماری ام .اس به این نتیجه رسیده اند که آب و هوای معتدل، زمینه بروز بیماری ام .اس را بیش از مناطق دیگر فراهم می سازد. از سوی دیگر، خویشاوندان نسبی بیماران ام .اس ۸ برابر بیشتر از افراد عادی در معرض ابتلا به این بیماری قرار خواهند داشت. در چهار سال اول ابتلا به بیماری ام. اس، نشانه های بیش از حد آن ممکن است بیمار را از پای درآورد اما با اندکی صبر، بدن به پیشرفت بیماری عادت کرده، تحمل آن برای بیمار آسان تر می شود. دومین مرحله پیشرفت ام .اس که به نوعی شوک شبیه است ممکن است ۱۵ سال بعد رخ دهد و یا هیچ گاه اتفاق نیفتد. در چنین مواردی پیشرفت آن قدر ناچیز خواهد بود که به عقیده پزشکان بهبودی برای این گونه بیماران حاصل شده است. ۸۰ درصد از بیمارانی که مرحله دوم ام. اس در آنها اتفاق نمی افتد طی مدت ۱۵ سال بعدی، بدون کوچک ترین قید و شرطی و آزادانه می توانند به هر فعالیتی که دوست دارند،  بپردازند. اما اگر مرحله دوم اتفاق بیفتد و شوک دوم ام .اس بر بیماران ظاهر شود، ۵۰ درصد از آنها پس از گذشت ۱۵ سال به طور نسبی فلج خواهند شد و توانایی انجام بسیاری از فعالیت ها را از دست خواهند داد.تشخیص  بیماری ام. اس بسیار پیچیده بوده و از ظرافت خاصی برخوردار است.

مطمئن ترین راه شناسایی این بیماری، انجام MRI از سیستم عصبی بیماران است که در برخی موارد ، اندازه گیری مایع نخاعی نیز موثر خواهد بود. لازم به ذکر است بروز هر کدام از علائمی که در ابتدای این مطلب به آنها اشاره شد، لزوماً دلیل بر پیدایش این بیماری نیست و همان طور که گفته شد بیماری ام .اس از پیچیده ترین بیماری هایی است که به راحتی به وجود نمی آید و هنوز هیچ دلیل مشخص و قطعی ای برای بروز آن یافت نشده است.انجمن حمایت از بیماران ام.اس آمریکا که با علامت اختصاری «MSAA» در دنیا معروف است انجمن خیریه خودگردانی است که به خانواده های مبتلا به بیماری ام . اس در سراسر دنیا یاری می رساند. مهم ترین هدف انجمن MSAA در نظر گرفته شده است. به گزارش این انجمن خیریه، چهارصد هزار نفر در سراسر آمریکا به این بیماری مبتلا هستند. اما حتی مسئولان انجمن MSAA هم معتقدند که شمار حقیقی بیماران ام. اس در آمریکا از این میزان بالاتر است.اما از آنجا که بسیاری از بیماران مبتلا، تمایلی به فاش کردن بیماری خود و صحبت در مورد آن ندارند، از مراجعه به انجمن حمایت از بیماران ام .اس و ثبت نام خود در فهرست بیماران این انجمن امتناع می ورزند.

چند سالی است که مرکز مطالعاتی _ پژوهشی انجمن حمایت از بیماران ام .اس به منظور تحقیق و بررسی این بیماری ناشناخته راه اندازی شده است. بر طبق نتایج این مرکز مطالعاتی، میزان ابتلای زنان به بیماری ام .اس دو برابر مردان تخمین زده شده است.انجمن حمایت از بیماران ام .اس نیم قرن پیش در منطقه «چری هیل» واقع در ایالت نیوجرسی فعالیت خود را آغاز کرد.انجمن MSAA توانسته است سابقه درخشانی را در آمریکا و حتی در میان کشورهای مختلف دنیا به دست آورد.

او با ایجاد طرح خدمت رسانی نفر _ به _ نفر، تمامی مراجعین خود را از همه نظر تامین می کند تا جایی که چیزی از قلم نیفتد و بیماران با رضایت خاطر برای پیگیری بیماری خود به این مرکز مراجعه  کنند. جلسات مشاوره با حضور بیماران و پزشکان مجرب، حضور همگانی بیماران مبتلا در گردهمایی های پزشکی، برگزاری سمینار های پزشکی در محافلی خارج از انجمن MSAA، طرح توزیع لوازم مورد نیاز بیماران به عنوان امانت، از صندلی چرخ دار گرفته تا واکر، عصا و چوب های زیربغل همراه با دیگر وسایل و لوازم درمان شناسی به بیماران ام .اس در سراسر دنیا، انجام MRIهای رایگان برای تشخیص زود هنگام بیماری، گردهمایی های بیماران و خانواده هایشان همراه با دیگر برنامه های تفریحی که در جدول کمک رسانی به بیماران تحت پوشش انجمن MSAA گنجانده شده اند، همه و همه به منظور ایجاد انگیزه در این بیماران مهیا شده تا آنها را به زندگی در محیطی شاداب تر و پرانرژی تر امیدوار سازند

برنامه ریزی عصبی- کلامی
Neuro-Linguistic Programming (NLP)
موضوع این علم آن است که چگونه کلام چه به صورت شفاهی و چه غیر شفاهی در سیستم عصبی ما اثر می گذارد. توانایی انجام هر کاری در زندگی، بستگی به توانایی ما در کنترل سیستم عصبی دارد. کسانی که می توانند به نتایج درخشان دست یابند، این کار را از طریق برقراری ارتباطات خاصی با سیستم عصبی خود انجام می دهند. برنامه ریزی عصبی- کلامی یا NLP به مطالعه نحوه ارتباط مردم با خود می پردازد. ارتباطی که موجب نیرومندی انسان شده، شیوه های رفتاری متعددی را در اختیار فرد قرار می دهد.
اغلب اوقات این نوع معالجات بیش از پنج یا ده دقیقه طول نمی کشد. این علم چهارچوبی علمی برای هدایت ذهن در اختیار ما قرار می دهد و به ما می آموزد که روحیات و رفتارهای خود و یا روحیات و رفتارهای دیگران را به مسیر صحیح هدایت کنیم. به طور خلاصه این علم به ما می آموزد که چگونه مغز و ذهن خود را اداره کنیم تا به بهترین وجه به نتایج دلخواه خود برسیم. یکی از اصول علم NLP می گوید که همه ما دارای سلسله اعصاب مشابهی هستیم. بنابراین در جهان هر کس قادر باشد هر کاری را انجام دهد، شما نیز می توانید، مشروط به اینکه مغز و اعصاب خود را دقیقاً مانند او اداره نمایید. این عملیات، یعنی جریان کشف دقیق و مشخص راههایی که دیگران می روند تا به نتیجه معینی برسند، در اصطلاح مدلسازی نامیده می شود. پایه گذاران اولیه این علم «جان گریندر» (John (Grinder و « ریچارد بندلر» (Richard Bandler) هستند. گریندر از زبان شناسان برجسته جهان است. بندلر ریاضی دان است و در شیوه درمانی گشتالت و در زمینه کامپیوتر نیز متخصص است. این دو تن تصمیم گرفتند که دانش و استعداد خود را برای انجام یک مقصود روی هم بریزند و آن مقصود این بود که رفتار موفق ترین افراد را در هر زمینه مدل سازی کنند. به دنبال کسانی می گشتند که در یک چیز بیشترین کارایی را داشته باشند، چیزی که به نظر آنها بیش از همه مورد نیاز انسانهاست و آن توانایی ایجاد تغییر بود. آنها در جستجوی بازرگانان موفق، پزشکان برجسته و سایر افراد ممتاز بودنند تا چکیده درس ها و تجربیاتی را که این افراد در طی سالها آزمایش و خطا یاد گرفته بودند، دریابند.
شهرت بندلر و گریندر بیشتر به خاطر چند الگوی مؤثر تغییرات رفتاری است که چند مورد آن ذکر می شود. یکی مدل سازی مربوط به دکتر میلتون اریکسون از بزرگترین متخصصان روان درمانی از طریق هیپنوتیزم در طول تاریخ است. دیگری مدل سازی مربوط به ویرجینیا ساتیر متخصص بی نظیر مسائل خانوادگی، و یکی هم مدل سازی مربوط به گرگوری بیتسون انسان شناس. به عنوان نمونه این دو نفر کشف کردند که چگونه ساتیر برای روابط خانوادگی راه حل هایی می یافت که متخصصان دیگر از آن عاجز بودند. آنها قدمهایی را که این خانم برای رسیدن به نتیجه مورد نظر بر می داشت کشف کردند و این الگوها را به شاگردان خود تعلیم دادند و این شاگردان توانستند با بکارگیری آن الگوها به نتایج کیفی مشابهی دست یابند. هر چند که سالها تجربه درمانی آن خانم را نداشتند. آنها همان تخم را کاشتند و در نتیجه همان محصول را درو کردند. بندلر و گریندر الگوهای اساسی را از مدل سازی این سه مورد بدست آوردند و سپس خود به خلق و ایجاد الگوهای دیگر پرداختند و این مطلب را هم به شاگردان خود تدریس نمودند. این الگوها همان است که «برنامه ریزی عصبی- کلامی» یا به طور خلاصه NLP نا میده می شود. کاری که این دو نابغه کردند تنها ارائه چند الگوی نیرومند و مؤثر برای ایجاد تغییر نیست. کار مهم این دو ارائه روشی منظم و علمی است که به کمک آن هر نوع بهروزی انسان را در مدتی کوتاه تامین نماییم.
بندلر و گریندر دریافتند که برای رسیدن به بهروزی و هرگونه توفیق انسانی باید سه عنصر اساسی را همانند سازی کرد. در واقع سه نوع حرکت فکری یا جسمی وجود دارد که دقیقا تعیین کننده نوع دستاوردهای ماست. آنها را به صورت سه در مجسم کنید که به سالن مهمانی با شکوهی باز می شوند.
اولین در، نظام عقیدتی شخص (Belief System ) است. آنچه انسان باور دارد و آنچه که عملی و ممکن یا غیر ممکن تصور می کند،
تا حدودی تعیین کننده کارهایی است که می تواند یا نمی تواند انجام دهد. یک ضرب المثل قدیمی می گوید: « اگر معتقد باشید که می توانید کاری را انجام دهید یا بر عکس عقیده داشته باشید که نمی توانید آن کار را به انجام رسانید، در هر صورت درست فکر کرده اید.» بنابراین اگر نظام عقیدتی شخصی را مدل سازی کنید، اولین قدم را برداشته اید تا مانند او عمل کنید و در نتیجه به همان هدف برسید.
دومین دری که باید گشود، قالب فکری (Mental Syntax) انسان است. قالب فکری شیوه سازمان دادن به افکار و اندیشه هاست. قالب فکری شبیه یک شماره رمز است. یک شماره تلفن ممکن است از هفت رقم ترکیب شده باشد. ولی تا این هفت رقم را به ترتیب نگیرید، رابطه شما با طرف مقابل برقرار نمی شود. دسترسی به بخشی از مغز و  سیستم عصبی که می تواند به نحو مؤثری شما را در رسیدن به نتایج مطلوب یاری دهد نیز دارای همین حال است. در زمینه ارتباطات نیز وضع به همین منوال است. بعضی از مردم نمی توانند به خوبی با یکدیگر ارتباط برقرار کرده، منظور یکدیگر را بفهمند. زیرا هر فرد از شماره رمز خاصی استفاده می کند و دارای قالب فکری متفاوتی است. اگر این شماره ها را کشف کنید از در دوم گذشته و به سوی مدل سازی و کپیه کردن بهترین دستاوردها و مزایای دیگران پیش خواهید رفت.
سومین در، اعمال جسمانی (Physiology) است. جسم و روح کلاً به یکدیگر وابسته اند. طرز تنفس، ژست ها، تغییرات قیافه، طرز نگهداشتن بدن، همچنین طبیعت و چگونگی حرکات تعیین کننده روحیه شما ست و روحیه شما تعیین کننده کیفیت و کمیت رفتارهایی است که می تواند از شما سر بزند.
«برنامه ریزی عصبی- کلامی» به درونمایه تجارب انسانی کاری ندارد، بلکه به ساختار آن توجه دارد. با دقت در رفتار اشخاص و شنیدن سخنانشان بلا فاصله می توان فهمید که آنان چه نظام ذهنی را مورد استفاده قرار می دهند. «برنامه ریزی عصبی- کلامی» معیارهای مشخص تری از آنچه در ذهن اشخاص می گذرد، بدست می دهد.
«برنامه ریزی عصبی- کلامی» به منزله فیزیک هسته ای ذهن است. فیزیک با ساختار ماده و طبیعت و جهان سروکار دارد. «برنامه ریزی عصبی- کلامی» همین عمل را در مورد ذهن می کند. این علم امور را به اجزاء سازنده اش تجزیه می کند. کسانی هستند
که عمری را صرف این کرده اند که محبوبیت کسب نمایند. پولها در مطب روانپزشکان و روانکاوان خرج کرده اند تا خود را بهتر بشناسند. دهها کتاب خوانده اند تا راه موفقیت را کشف کنند. «برنامه ریزی عصبی- کلامی» راه رسیدن به این هدفها و بسیاری هدفهای دیگر را بصورتی ظریف و مؤثر یاد می دهد

تفاوت مغز مونث و مذکر

دست خودتان نیست

۳ نوع مختلف مغز وجود دارد: نوع E ،S و.B مغز شما کدام نوع است؟

 

ترجمه: لاله میراسکندری
منبع: گاردین

آیا تفاوت های اساسی بین مغز مذکر و مونث وجود دارد؟ یک تئوری می گوید که مغز مونث عمدتا برای همدردی و همدلی سازمان یافته و مغز مذکر عمدتا در جهت فهمیدن و ساختن سیستم ها.
همدلی راهی است در جهت شناسایی احساسات و افکار دیگران و پاسخ به این احساسات با احساسات مناسب دیگر. فرد دارای مغز همدل در پی این است که چطور می توان احساسات مردم را درک کرد و چطور می توان با انسان ها با احساس و توجه برخورد کرد و فرد دارای مغز ساختمانی سعی می کند، بفهمد که اشیا چطور کار می کنند، می خواهد قوانین کنترل کننده رفتار یک سیستم را کشف کند و اینکه چگونه یک سیستم بسازد. این سیستم ها می توانند یک وسیله نقلیه، یک کامپیوتر، یک معادله ریاضی یا حتی یک واحد ارتشی باشند. این نوع مغزها روی ورودی ها کار می کنند و با استفاده از قوانین، خروجی هایی صادر می کنند.
بر اساس این تئوری یک شخص چه مرد و چه زن مغز خاصی دارد. ۳ نوع مشخص مغز وجود دارد و در بعضی افراد مغز همدلی کننده قوی تر از ساختمانی است. به این مغز نوع مونث گفته می شود (یا به اصطلاح مغز نوع(E در مورد کسانی که مغز ساختمانی قوی تر از همدلی کننده است، اصطلاحا نوع مغز، مذکر نامیده می شود. (یا مدل(S مغز کسانی که هر دو خاصیت در مغزشان به طور مساوی قدرت گرفته است، اصطلاحا «مغز متعادل» نامیده می شود. یا مغز از نوع B .در حال حاضر تست هایی وجود دارد که معلوم می کند مغز شما از چه نوعی است.
کلید اصلی این تئوری آن است که جنسیت تعیین کننده، نوع مغز نیست. یعنی اینکه لزوما همه زنان مغز مونث یا همه مردان مغز مذکر ندارند. البته این طبیعی است که مردان بیشتر از زنان مغز نوعS و زنان بیشتر از مردان مغز نوعE دارند. پس آیا زنان بهتر همدلی می کنند؟ این تئوری جنبه جالبی دارد مثلا مردم معمولا چیزهای مختلفی برای خواندن انتخاب می کنند. مثلا در سالن انتظار ایستگاه قطار یا فرودگاه، زنان بیشتر به سمت مجلات مربوط به مد لباس، رومانتیک، زیبایی، مشکلات احساسی، مشاوره های اجتماعی و مسایل مربوط به پرورش فرزند می روند. و در مقابل مردان به سراغ مجلات مربوط به کامپیوترها، اتومبیل ها، قایق ها، ورزش، اقتصاد، هیجانی، اسلحه ها و از این قبیل می روند.
تفریحات زنان و مردان هم متفاوت است. مردان اکثرا دوست دارند وقت خود را با قایق سواری، رانندگی تفریحی، ماهیگیری، وررفتن با سیستم صوتی خانه، بازی های کامپیوتری و ریاضیات بگذرانند ولی زنان بیشتر دوست دارند وقت خود را سر میز صبحانه، شام های طولانی، نصیحت دوستان خود در زمینه مشکلات احساسی آنها و یا وقت  گذاشتن برای دوستان، همسایه ها یا حیوانات اهلی بگذرانند.
ولی تئوریE-S بیش از این رفتارهای ساده بیرونی است. علایم نشان دهنده یک مغزE جنبه های مختلفی دارد. مثلا تحقیقات نشان می دهد که اگر بازی کامپیوتری داشته باشید که فقط یک نفر بتواند بازی کند، حتی یک پسر این کار را می کند، پسرها همیشه دختران را کنار می زنند بدون اینکه به آنها فکر کنند، پسرها همیشه فقط به خود فکر می کنند. یا مثلا اگر تعدادی ماشین کوچک قابل رانندگی توسط اطفال داشته باشید، پسرها همیشه ماشین خود را به شدت به ماشین های دیگر می کوبند ولی دختربچه ها به آرامی دور می زنند و مواظب هستند که به دیگران نخورند! به این ترتیب دختران بیشتر از پسران نسبت به اطرافیان خود حساس هستند.
حتی دختربچه های ۱ ساله نسبت به احساسات دیگران بیشتر واکنش نشان می دهند، مثلا نسبت به نگاه های غمگین حساس هستند، در بزرگسالی هم همین روال وجود دارد. زنان نسبت به ناراحتی دوستان و مردم حساس هستند و وقت زیادی برای فراهم کردن وسایل راحتی دیگران می گذارند.
زنان خیلی بهتر می توانند احساسات خود را با حرکات صورت بیان کنند و در رمزگشایی ارتباطات غیرکلامی ماهرترند. آنها به راحتی از روی لحن صحبت یا حرکات صورت یک شخص در موردش قضاوت می کنند.
۲ روش دیگر برای اینکه بفهمیم شخص چه نوع مغزی دارد به این ترتیبند: یکی اینکه ببینیم شخص چطور وارد جمعی از افراد ناشناس می شود و دیگر اینکه افراد یک گروه چطور از یک شخص غریبه استقبال می کنند. این مساله در بین گروهی از دختران و پسران که با هم بازی می کردند، بررسی شد: اگر تازه وارد دختر باشد مدتی ایستاده و تماشا می کند تا ببیند چه خبر است و بررسی می کند خود را با روند کاری منطبق کند. این باعث می شود به آرامی در جمع پذیرفته شود. ولی اگر تازه وارد پسربچه باشد، سعی می کند بازی را عوض کند و توجه همه را به خود جلب کند. در سن ۶ سالگی معمولا دختران میزبانان بهتری هستند و نسبت به تازه واردان مهربان تر هستند. ولی پسربچه ها اغلب اصولا تازه واردها را نادیده می گیرند، بیشتر دوست دارند کار خود را ادامه دهند.
این تفاوت های جنسیتی چه وقت اتفاق می افتند؟ مطمئنا در ۱۲ ماهگی دختران بیشتر از پسران ارتباطات چشمی برقرار می کنند و هنگام تولد دختران بیشتر به صورت خیره می شوند و پسرها بیشتر به اشیای متحرک. علاوه بر این تیم تحقیقاتی دانشگاه کمبریج متوجه شدند که میزان ارتباط چشمی اطفال به میزان هورمون تستوسترونی (هورمون مردانه) بستگی دارد که قبل از زایمان با آن در تماس بوده اند.
تمام شواهدی که در دست داریم علایم مغز نوع همدلی کننده هستند ولی در مورد مغز ساختمانی چطور؟
پسربچه ها از همان دوران نوزادی به ماشین های جالب، هواپیماها، اسلحه ها، شمشیرها، اسباب بازی های ساختمانی و مکانیکی علاقه دارند. آنها عاشق سر هم کردن اشیاء هستند، ساختن برج و شهر و اتومبیل. از طرفی به اسباب بازی هایی که عملیات واضحی انجام می دهند مثلا دکمه برای فشار دادن دارند، چراغ دارند و یا وسایلی که باعث حرکت چیز دیگری می شوند، خیلی علاقه دارند.
در بزرگسالی هم همین الگو دنبال می شود. خیلی از محیط های کاری کاملا مردانه هستند از قبیل: صنایع اسلحه سازی، کارهای فلزی، صنایع ساختمانی مثل ساخت قایق، تخصص هایی مثل ریاضیات، فیزیک و مهندسی هم بیشتر توسط مردان انتخاب می شوند.
بعضی آزمایشات روانشناسی هم نشان می دهند که مردها در کارهای ساختمانی کارآیی بیشتری دارند اتفاقا این تمایلات و تمرکز سیستم ها، خیلی زود نمایان می شود مثلا در یک سالگی پسرها دوست دارند فیلمی که نمایش دهنده ماشین هاست تماشا کنند تا فیلمی که یک صورت را با حالات احساسی مختلف نشان می دهد. در صورتی که دختران این سنی درست عکس آن عمل می کنند.
البته فرهنگ و شرایط اجتماعی هم در تعیین نوع مغز موثر هستند ولی بیولوژی هم در تعیین آن بی تاثیر نیست. یکی از عوامل تعیین کننده بیولوژیکی، هورمون ها هستند. زمانی که به زنان برای جلوگیری از سقط های مکرر هورمون زنانه دی اتیل استیل بسترول تجویز می شد پسرهای متولد شده رفتارهای زنانه همدلی کننده بیشتری نشان می دهند مثلا به عروسک علاقه پیدا می کنند.
به هر حال هیچکدام از این شواهد دال بر این نیست که یک جنس به جنس دیگر برتری دارد هر دو جنس توانایی های مخصوص به خود و ضعف های خاص خود را دارند. هیچ جنسی بر دیگری برتری ندارد.
این نوع تعریف ها فقط معلوم می کند که خصوصیات یک فرد برای جنس او طبیعی است یا غیرطبیعی. هر کدام از خصوصیات مغزهای نوعE و S تکمیل کننده یکدیگر هستند و بدون وجود یکی از آنها یعنی جهان مطلقاE یا مطلقاS هرگز دوامی نخواهد داشت.

راه رفتن با پاهای رباتیک

صدمات نخاعی ممکن است مسیر ارتباطی میان سیستم اعصاب مرکزی و محیطی پایین بخش صدمه دیده نخاع را قطع کند. به گونه ای که موجبات فلج شدن و از دست رفتن حس اندام های بخش ذکر شده را فراهم آورد.

افرادی که دچار ضایعه نخاعی هستند ، بر اثر تحرک نداشتن ، دچار عوارضی از قبیل پوکی استخوان ، آتروفی عضلانی ، سفتی مفاصل ، ناراحتی های کلیوی و قلب و عروق می شوند؛ همچنین این افراد کنترل ادرار ندارند و عمل دفع آنها با مشکل مواجه است.

عضلات فلج بر اثر انقباض نشدن ، رفته رفته شل می شوند و توانایی خود را از دست می دهند و از همه مهمتر، این افراد دچار افسردگی می شوند و نگهداری شان برای خانواده مشکل است و هزینه دارد.

بدون تردید، دستیابی به روشی برای رفع معلولیت و عوارض ناشی از آن ، در این افراد ، هدف بسیاری از تحقیقات را تشکیل می دهد و دکتر عباس عرفانیان ، استاد دانشگاه علم و صنعت ایران نیز یکی از محققانی است که طی یک پروژه ۱۰ ساله موفق به طراحی و ساخت سیستم کورتکس حرکتی مصنوعی برای ایجاد قابلیت حرکت در بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی شده است. بر این اساس با وی به گفتگو نشسته ایم:

تاکنون چه روشهایی برای ایجاد حرکت در افراد فلج به کار گرفته شده است؟

یکی از روشهای مرسوم ، استفاده از اسکلت های رباتیک است. این رباتها روی عنصر فلج قرار می گیرد و باعث حرکت در عضو می شود.

روش دیگر مبتنی بر بازسازی عصب صدمه دیده است که هنوز در مراحل تحقیقات بنیادین بوده و حتی به محیطهای تحقیقاتی کلینیکی نرسیده است. از روشهای دیگر مطرح برای ایجاد حرکت در افراد فلج ، استفاده از فناوری عصبی است.

فناوری و مهندسی عصبی از حوزه های گسترش یافته قرن ۲۱ در زمینه مهندسی پزشکی است. مهندسی عصبی ، منشائ ایجاد یک فناوری با عنوان فناوری عصبی شده است که هدف از آن ، کنترل خارجی سیستم های عصبی ، عصبی عضلانی و دیگر ارگان های بدن است به همان نحوی که سیستم عصبی انسان کنترل می کند.

می دانیم که پروتزهای نورونی از محصولات فناوری عصبی هستند و نوع حرکتی آن ، در سیستم کورتکس حرکتی مصنوعی مورد استفاده قرار گرفته است. این پروتزهای نورونی حرکتی چه مشخصاتی دارند و کاربرد آنها در این سیستم چگونه است؟

این پروتزها برمبنای تحریک الکتریکی عملکردی اعصاب حرکتی استوار است. این روش درمانی باعث ایجاد تحولی شگرف در زمینه توانبخشی شده و مقوله مهندسی توانبخشی عصبی را به وجود آورده است.

پروتزهای نورونی حرکتی سیستم های میکروالکتریکی با کنترل تراشه های ریز پردازنده ای هستند که نقش کورتکس حرکتی مغز را در ایجاد و کنترل حرکت ایفا می کنند.

به همین دلیل به این سیستم ها نیز کورتکس حرکتی مصنوعی گفته می شود امروزه ، از پروتزهای حرکتی برای ایجاد حرکت در اعضای فلج در محیطهای کلینیکی استفاده می شود؛ حرکت هایی مانند ایستادن ، گام برداشتن ، بستن پنجه دست ، همچنین از این روش برای تصحیح حرکت در افرادی که دچار صدمات مغزی هستند استفاده می شود.

این سیستم ها علاوه بر قابلیت ایجاد حرکت در عضو فلج ، فعالیت قلب بیماران ضایعه نخاعی را تنظیم و از آتروفی عضلانی ، خشکی مفاصل و پوکی استخوان جلوگیری می کند.

آیا سیستم کورتکس حرکتی مصنوعی در تمام افرادی که دچار ضایعه نخاعی هستند، اثربخش است؟

اصولا سیستم کورتکس حرکتی مصنوعی را می توان برای ایجاد حرکت در اندام فلج فوقانی و تحتانی استفاده کرد و می توان آن را برای افراد فلج کامل و نیمه فلج قابل استفاده دانست؛ البته سیستم در صورتی مفید خواهد بود که اعصاب محیطی صدمه ندیده و عضلات فلج ، آتروفی نشده باشند همچنین این سیستم برای بیماران CP ، STroke و MS نیز قابل استفاده است.

مزیتهای این سیستم نسبت به نمونه های قبلی چیست؟

این سیستم در نوع خود منحصر به فرد است و در طراحی آن نکات ایمنی ، اندازه ، وزن و راحتی ارتباط استفاده کننده با سیستم در نظر گرفته شده است.

سیستم به نحوی طراحی شده که عوارض جانبی منفی ندارد. سیستم کورتکس حرکتی مصنوعی ، قابلیت کنترل واحدهای حرکتی و میزان فرکانس عمل سیستم عصبی – عضلانی را داراست.

این قابلیت ، امکان کنترل سیستم عصبی – عضلانی انسان را به طور طبیعی فراهم می کند.

مشکلات روانی صرع (epilepsy)

تعریف صرع
عبارتست از اختلال یا از بین رفتن موقتی هشیاری که به‌صورت ناگهانی رخ می‏دهد و غالباً همراه با حرکات عضلانی که ممکن است به‌صورت حرکت کوچک پلکها ظاهر شود و یا با تکانهای خیلی شدید همراه باشد و تمام بدن را در برگیرد. به عبارت دیگر صرع عبارتست از تغییرات ناگهانی اختلاف پتانسیل بین داخل و خارج سلول عصبی و بر حسب نوع سلولی که در معرض این تغییر قرار می‏گیرد تظاهرات بالینی گوناگونی به صورت تغییر در سطح هشیاری، فعالیتهای حرکتی، تغییرات رفتاری، تغییرات حسی و سیستم عصبی خودکار ایجاد می‏شود. صرع انواع کوچک و ساده‌تر دیگری هم دارد.

طبقه بندی بین المللی صرع
۱- حملات موضعی
الف) نوع ساده، با علائم حرکتی، حسی، نباتی- عصبی یا هر سه؛
ب) نوع پیچیده یا مرکب با علائم شناختی، عاطفی، روانی ـ حسی، روانی ـ حرکتی و فرمهای مرکب؛
ج) حملات موضعی که به طور ثانوی به صورت حمله تونیک ـ کلونیک عمومی در می‏آیند.
۲- حملات عمومی (دو طرفه، متقارن بدون شروع موضعی)، که به صرع بزرگ گراندمال هم معروف است.
الف) حملات تونیک ـ کلونیک (صرع بزرگ)
ب) حملات تونیک
۳- حملات صرعی غیر معمول و طبقه بندی نشده (به دلیل اطلاعات ناقص).

سبب شناسی صرع
به طور کلی علل صرع را می‏توان در دو گروه کلی زیر قرار داد:
۱) صرع اولیه (ایدیوپاتیک)، که اختلال مشخصی در سیستم عصبی مرکزی وجود ندارد و اغلب زمینه ژنتیکی دارد.
۲) صرع ثانویه یا علامتی که با اختلال مشخص در سیستم عصبی مرکزی تعریف می‏گردد. در مجموع این دو گروه طیفی از ضربات ناگهانی سر، عفونت‏ها، تومورهای مغزی، اختلالات متابولیک مغز، مشکلات زایمان و فاکتورهای ژنتیک را در بر می‏گیرند.

صرع بزرگ (حملات تشنجی تونیک ـ کلونیک)
یکی از شایع‏ترین انواع حملات ناگهانی صرع می‏باشد که حمله بیشتر بدون هشدار شروع می‏شود و با از دست دادن ناگهانی هشیاری همراه است. در صرع بزرگ چند مرحله می‏توان تشخیص داد. برخی از این حملات تشنجی از همان ابتدا فراگیر می‏شوند و برخی دیگر حاصل فراگیر شدن حملات موضعی می‏باشند. حملات فراگیر اولیه بدون هیچگونه نشانه‏ای آغاز می‏شوند. هر چند برخی از بیماران ممکن است گاهی ساعتها و روزها قبل از حمله احساسات و اختلالهای روانی و جسمی خاصی را تجربه کنندکه به عوارض ”پیش نشانه‏ای“ معروفند. این حملات معمولاُ ۱ تا ۳ دقیقه طول می‏کشد. پس از پایان حمله، بیمار تا مدتی گیج بوده و ممکن است به خواب برود پس از بیدار شدن تا مدتی ممکن است دچار سردرد عضلانی گردد.

عوارض روانی و بهداشت روانی صرع
از آن‌جا که صرع به‌دلیل نوعی عارضه مغزی است، همین عارضه می‌تواند بر مناطق دیگر مغزی و یا روانی بیمار اثر گذاشته و نشانه‌ها و حالات عاطفی مانند افسردگی، اضطراب، سستی، وسواس، عصبانیت، حالات تهاجمی و مشکلات دیگری ایجاد نماید. مصرف داروهای ضدصرع نیز موجب بروز بعضی عوارض عاطفی، روانی و رفتاری می‌شود. فنوباربیتال موجب پرتحرکی و بی‌قراری بچه‌ها می‌شود و فنی‌توئین اختلال تعادل می‌دهد. رفتار نامناسب والدین و دیگران نیز موجب مشکلات عاطفی این افراد می‌شود. به بیماران صرعی و خانواده‌های آنان توصیه می‌شود با مشاهده چنین عوارضی با مشاور، روانشناس بالینی یا روانپزشک مشاوره کنند.

درمان
بطور کلی منظور از اهداف درمان در بیماران مبتلا به حملات تشنجی برطرف ساختن علت صرع، جلوگیری از بروز حملات و برخورد با پیامدهای روانی ـ اجتماعی آن و برگشت بیمار به یک زندگی عادی می‌باشد.

کنترل با دارو
اساس کنترل حملات تشنجی درمان دارویی است. استفاده از داروهای ضد صرع تقریباً در ۷۵% بیماران مصروع باعث کنترل شدن کامل یا کاهش دفعات و شدت بیماری می‏گردد. به این ترتیب هدف نهایی عبارت است از متوقف نمودن حملات تشنجی بیمار، بدون این که در اعمال ذهنی طبیعی وی مشکلی ایجاد شود یا عوارض جانبی خطرناک عمومی ظاهر گردد.

تنظیم مسایل بهداشتی و فیزیکی بیمار (شیوه زندگی)
مسایل فیزیکی و بهداشتی فرد مبتلا به صرع شامل تنظیم ساعات خواب، جلوگیری از محرومیت از خواب، عدم مصرف مشروبات الکلی و تنظیم برنامه تغذیه روزانه بیمار که شامل مصرف غذاهای ساده، میوه جات و سبزیجات به مقدار فراوان و جلوگیری از ایجاد یبوست در این بیماران می‏باشد. به علاوه رعایت اصول مراقبت از خود. در اموری نظیر رانندگی، کار، شغل، ورزش و… نیز باید از طرف فرد مصروع مورد توجه قرار گیرد.

به گزارش پایگاه اینترنتی بی‌بی‌سی نیوز، : محققان یک موسسه بهداشت عمومی نروژ * ارتباط میان بزرگی سر با ابتلا به سرطان مغز در کودکان

ارتباط میان بزرگی سر با ابتلا به سرطان مغز در کودکان
مطالعات نشان می‌دهد نوزادانی که با سر بزرگ به دنیا می‌آیند با افزایش خطر ابتلا به سرطان مغز در کودکی روبرو هستند.
به گزارش پایگاه اینترنتی بی‌بی‌سی نیوز، محیط سر به هنگام تولد نشانگر حجم مغز است و محققان حدس می‌زدند در برخی موارد این امر نشانه الگوهای غیرطبیعی رشد است.

محققان یک موسسه بهداشت عمومی نروژ پرونده بهداشتی برای آزمایش این فرضیه بیش از یک میلیون کودک را بررسی کردند.

آنها دریافتند هرچه اندازه دور سر در بدو تولد بزرگتر باشد خطر ابتلا به سرطان مغز بیشتر است. ارتباط میان محیط سر با خطر ابتلا به سرطان مغز بسیار پیچیده است.

به ازای هر سانتی متر افزایش محیط سر در بدو تولد خطر نسبی تشکیل تومور مغزی ‪ ۲۷درصد افزایش می‌یابد.

با این حال این خطر اندک است. از بین بیش از یک میلیون کودک مورد بررسی فقط ‪ ۴۵۳کودک به سرطان مغز مبتلا شدند.

در انگلیس سالیانه ‪ ۳۰۰کودک به تومور مغزی مبتلا می‌شوند. در حال حاضر حدود ‪ ۳۰درصد مبتلایان در اثر سرطان جان می‌سپارند. این تحقیقات نشان می دهد سرطانهای مغزی قبل از تولد آغاز می‌شود.

احتمال می‌رود سلولهای سرطانی به ویژه سلولهایی که در خون رسانی به تومور نقش مهمی دارند با همان فاکتورهای رشد بافتهای سالم تحریک می‌شوند.

بنابراین اگر بافتهای سالم سریعتر از معمول رشد کنند احتمال رشد بافتهای بدخیم نیز بیشتر است.

یک فرضیه دیگر می‌گوید کودکانی که سر بزرگتری دارند به خاطر داشتن تعداد سلولهای بیشتر ، در برابر سرطان آسیب پذیرترند.

در این مطالعه بین اندازه سر و ابتلا به دیگر انواع سرطانها ارتباطی یافت نشد.

سرطان مغز در کودکان بسیار نادر است و اطلاعات چندانی در مورد آن وجود ندارد.

مطالعات قبلی قرار گرفتن در معرض اشعه ایکس در رحم مادر را با تشکیل تومورهای مغزی مرتبط دانسته‌اند. سایر عوامل موثر در ابتلا به این بیماری شامل قرار گرفتن در معرض آفت کش‌ها، حلال‌ها و ویروس‌های حیوانی است.

(Central Nervous System ) عفونت های سیستم اعصاب مرکزی

عفونت حاد سیستم اعصاب مرکزی

شایع ترین علت تب همراه با علا،م و نشانه های بیماری سیستم اعصاب مرکزی در اطفال است . عفونت ممکن است توسط میکروب ها – عوامل ویروسی – قارچی و انگلی ایجاد گردد .

پاتوژن ها تحت تاثیر سن و وضعیت ایمنی میزبان و اپیدمیولوژی عامل پاتوژن قرار میگیرند . مهمترین عامل عفونت های سیستم عصبی مرکزی عوامل ویرال و در درجه بعد عفونت های میکروبی نهایت عفونت های قارچی و انگلی هم میتوانند تاثیر گذار باشند ندرتا عوامل و گونه های میکوپلاسما هم قادر به ایجاد عفونت سیستم اعصاب مرکزی میباشند .

بدون در نظر گرفتن عامل بیماری اکثر مبتلایان به عفونت های حاد سیستم اعصاب مرکزی علائمی مشابه و غیر اختصاصی خواهند داشت علائم غیر اختصاصی شایع عبارتند از : تب – سر درد – تهوع و استفراغ – بی اشتهائی – بی قراری و تحریک پذیری .

علاوه بر علائم غیر اختصاصی فوق علائم و نشانه های تا اندازه ای اختصاصی مربوط به سیستم اعصاب مرکزی شامل : فتوفوبی – سفتی و درد ناحیه گردن – استوپر و کما و تشنج و علائم عصبی موضعی که ظن طبیب میتواند با علائم غیر اختصاصی و اختصاصی بطرف بیماری و تشخیص آن موثر باشد .

عفونت های سیستم اعصاب مرکزی ممکن است به دو فرم منتشر و موضعی تظاهر کند

فرم منتشر : مننژیت گرفتاری اولیه مننژ و آنسفالیت گرفتاری پارانشیم مغز نمونه هائی از عفونت منتشر هستند که در صورت گرفتاری هر دو قسمت مننژ و پارانشیم مغز بنام مننگو آنسفالیت گفته میشود .
فرم موضعی : مثل آبسه مغز که با تظاهرات نورولوژیک بسته به محل آبسه مشخص میشود.

تشخیص عفونت های سیستم اعصاب مرکزی توجه با تاریخچه و علائم اختصاصی و غیر اختصاصی و ظن طبیب و علائم آزمایشگاهی و بزل مایع نخاع میباشد .
مننژیت باکتریال

مننژیت باکتریال بالقوه عفونت حاد کشنده است که بعلت عوامل میکروبی مختلف ایجاد میشود سابقامرگ ومیر در اطفال وشیرخواران نسبتا بالا ولی درحال حاضر با پیششرفت هائی که در تشخیص ودرمان حاصل شده به کمتراز ۲-۵ درصد کاهش یافته است ولی متاسفانه هنوز مرگ ومیر در نوزادان به ۳۰ درصد میرسد وکاهش شنوائی وعوارض شنوائی وعوارض نورولوژیک در ۳/۱ آنها که زنده میمانندایجاد میشود . عوامل ضد میکروبی در دوره بیماری وپپیش آگهی عمیقا تاثیر دارد . با پیشرفت تکنولوژی وانتی بیوتیک های بتا لاکتاماز نیز در یهیودی کمک خواهد کرد .

در دهه اخیر ظن طبییب وافزایش تشخیص ودرمان به موقع وپیشگیری تاثیر بسزائی داشته است وباوکسیناسیون هموفیلوس انفلوآنزه تیپ ب شیوع مننژیت باکتریال کاهش یافته است واز طرفی دیگرمقاومت میکروبی نسبت به پنوموکوک و اپیدمی های مننگوکوک در کشورهای در حال توسعه مشکلاتی را بدنبال دارد
اتیولوژی

در دو ماه اول تولد : باکتری هائی که ایجاد مننژیت مینمایند نشانگر فلور میکروبی مادر میباشد که عبارتند از :

استرپتوکوک گروه B باسیل های گرام منفی -ای کولای و سایر گرم منفی ها – لیستریا منوسیتوژن و آنتروکوک Enterococci. در شیرخوران و کودکان دو ماهه تا پنجساله : استرپتوکوک پنومونیه – نیسریامننژیتیدیس و هموفیلوس آنفلوانزه تیپ b ( واکسیناسیون کنژوگه بر علیه هموفیلوس آنفلوانزه تیپ b بشدت مننژیت ناشی از آن کاهش یافته است و در کشورهائی که واکسیناسیون انجام میگردد مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفلوانزه تیپ b در سنین ۲۵ سالگی افزایش یافته است ). بیشترین ریسک مننژیت باکتریال درسنین بین ۶ماه -۱۲ ماه میباشد. در کودکان بالاتر از ۵ سال: استرپتوکوک پنومونیه و نیسریا مننژیتیدیس N. Meningitidis Streptococcus Pneumoniae

در کودکان با نقص ایمنی وکودکانی که اقدامات نورو سرژیکال انجام شده : گونه های استافیلوکوک-گرم منفی ها و پسودومونس ائروژینوزا از مهمترین عوامل میباشد .قبل از واکسیناسیون روتین بر علیه هموفیلوس آنفلوانزه تیپb تقریبا ۶۵% موارد را تشکیل میداد و بقیه موارد نیسریا مننژیتیدیس و استرپتوکوک پنومونیه بود
اپیدمیولوژی

عوامل خطرساز High risk غیر اختصاصی عبارتند از :

  • تضعیف پاسخ ایمنی نسبت به پاتوژن های خاص
  • کلونیزاسیون اخیر با باکتری های پاتوژن
  • تماس نزدیک در خانه – مرکز مراقبت های روزانه – مدارس و سربازخانه ها
  • ازدحام جمعیت
  • فقر اقتصادی
  • نژاد سیاه
  • جنس مذکر
  • عدم تغذیه با شیر مادر
  • عیوب سیستم کمپلیمان ( ۹C – 5C ) با عفونت های مکرر مننگوکوکی * نقص سیستم پروپردین properdin با افزایش خطر بیماری مننگوکوکی کشنده همراه است .
  • اختلال در عملکرد طحال ( آنمی داسی شکل ) یا عدم وجود طحال بعلت ضربه – عوامل ارثی – هوچکین احتمال افزایش مننژیت هموفیلوس آنفلوانزه و پنوموکوک و بندرت مننگوکوک را خواهد داشت .
  • عیوب لنفوسیت T مادر زادی یا اکتسابی بدلیل شیمی درمانی و بدخیمی ها و ایدز با افزایش احتمالی عفونت سیستم عصبی مرکزی ناشی از لیستریامنوسیتوژن همراه است .
  • نشت ( Leak ) مادرزادی یا اکتسابی مایع مغزی نخاعی با افزایش خطر مننژیت پنوموکوکی همراه است .
  • سینوس های پوستی لمبوساکرال و مننگومییلوسل با مننژیت استافیلوکوکی و باکتری های گرم منفی ارتباط دارند .
  • ضربه های نافذ مغزی و عفونت های شنت مایع مغزی نخاعی خطر ابتلا به مننژیت استافیلوکوکی بخصوص گونه های کواگولاز منفی و سایر باکتری های پوستی را میدهد.

استرپتوکوک پنومونیه (Streptococcus Pneumoniae )

استرپتوکوک پنومونیه دیپلوکوک گرام مثبت و تقریبا با ۹۰ سروتیپ پلیساکارید کپسول دار است وسروتیپ های ۴و B 6 و V 9و ۱۴ و C 18 و F 19 وF23 علت مهمترین عفونت پنوموکوکی مهاجم Invasive است وسروتیپ های A 19 و ۱۴ و V 9 و B 6 و F 19 و F 23 بیشتر مقاوم به پنیسیلینResistance هستند .

پنوموکوک در حلق بسیاری از افراد وجود دارد وانتقال شخص به شخص وبا ترشحات تنفسی است . عفونت های .یروسی دستگاه تنفسی فوقانی از فاکتور های مساعد کننده عفونت پنوموکوکی است . عفونت بیشتر در شیرخواران وکودکان شایع است ودر کسانیکه ضعف ایمنی مادرزادی یا اکتسابی مثل ایدز دارند یا در کسانی که اختلال عملی طحال دارند مثل سیکل سل – نداشتن طحال مادرزادی یا بعد از جراحی و سندروم نفروتیک ونارسائی کلیه وپیوند اعضا- دیابت ملیتوس بیماری ریوی مزمن یا نارسائی حاد قلب بیماران با نشت ( Leak ) مایع مغزی نخاعی بعلت مالفور ماسیون مادرزادی یا شکستگی جمجمه یا اقدامات نوروسرژری ممکن است مننژیت باکتریال عود کننده را سبب گردد.

مرگ ومیر در موارد مننژیت پنو موکوکی بالا است ۱۵% عفونت پنوموکوکی درزمستانبیشتر شایع است دوره واگیری بیماری مشخص نیست احتمالا کمتر از ۲۴ ساعت بعد از درمان با آنتی بیوتیک .

دوره کمون ۱-۳ روز است شیوع مننژیت پنوموکوکی ۱-۳ در هر ۱۰۰ هزار نفر است .
نیسریا مننژیتیدیس ( Neisseria Meningitidis )

نیسریا مننژیتیدیس دیپلوکوک های گرم منفی با ۱۳ سروگروپ که ۸ سروگروپ پاتوژن شاملA و B و C و X و Y و Z , 135 – W , L و سروتیپ هایA وB و C وY و۱۳۵- W بیشتر بیماری سیستمیک ایجاد می کند و سروگروپ های A وB وC تقریبا۹۰ درصد را تشکیل میدهد ودر غیاب اپیدمی ها گروپ B و نوع A و گاهیC مسئول اپیدمی هااست انتقال شخص به شخص و از راه ترشحات تنفسی است واز زمانی که واکسیناسیون هموفیلوس انفلوآ نزه انجام شده یکی از دو علت مهم مننژیت باکتریال درکودکان میباشد.

بیماری بیشتر در کودکان کمتر از ۵ سال وباشیوع بین ۶-۱۲ ماه ودرپسر ها شیع بیشتر ودرزمستان وبهار شیوع زیادتری را دارد .وعوامل خطرساز ضعف ایمنی -اختلال در عملکرد طحال یا عدم وجود طحال -عیوب سیستم کمپلمان ( ۹C- 5C ) ونقص سیستم پروپردین میباشد. بیماری تا ۲۴ ساعت بعد از درمان با آنتی بیوتیک قابل سرات است . دوره کمون ۱-۱۰ روز وعالبا کمتراز ۴ روز است .شیع در کودکان ۱-۲۳ ماه۴.۵ در ۱۰۰ هزار ومرگ ومیر ۸ درصد .خطر بیماری در تماس های فامیلی ۱% واین ۱۰۰۰ برابر میزان شیوع جمعییت عمومی است ودر مراکز مراقبت های روزانه ۱در ۱۰۰۰ است .

هموفیلوس آنفلوآنزه تیپHaemophylus Influenzae Type b هموفیلوس آنفلوآنزه کو کو باسیل گرم منفی است انتقال شخص به شخص است وبا ترشحات تنفسی است قبل از واکسیناسیون شایع ترین علت مننژیت باکتریال یود وشیوع سنی ۳ ماه تا ۳ سال بیشتر در پسر ها شایع است ودرمناطق پر جمعییت شیوع بیشتری دارد . درضعف ایمنی -عدم وجود طحال -اختلالا ت آناتومیک از عوامل مساعد کننده بشمار میرود۱۲B – HLA , 40 HLBW وفاکتور های ژنتیک هم از فاکتور های خطر ساز ذکر شده است.
پاتولوژی

اگزودای مننژ با ضخامت متفاوت دراطراف ورید های مغزی – سطح مغز ومخچه در شیار سیلوین وسیسترن های بازال ونخاع شوکی منتشر شده است ووانتریکولیت همراه با باکتری وسلول های التهابی درمایع وانتریکولی وافیوژن ساب دورال وبندرت آمپییم میتواند روی دهد انفیلتراسیون التهابی دور عروقی دیده میشود تغییرات عروقی وپارانشیمی مغزی با ارتشاح پلی مورفونوکلئر به نواحی زیر آنتیمای شریان ها وورید های کوچک وسلولیت وترمبوز ورید های کورتیکال وانسداد سینوس های وریدی بزرگ آرتریت نکروزان که به خونریزی ساب ارکنوئید منتهی میشود . ضایعات کورتکس مغزی ایجاد سکل های نورولوژیک مننژیت میشود که نتیجه انفلا ماسیون عصب-ادم مغزی -افزایش فشار داخل جمجمه ICP -تغییرات عروقی مغزی هیپوگلیکوراشیا Hypoglycorrhachia( کاهش قند مایع نخاع ) و اسیدوز میشود. انفلاماسیون عصب علائم ونشانه های مننژ میدهد کری واختلالات وستیبولر شایع تر است ابتلائ عصب بینائی ممکن است اجاد شود هرنی ترانس تنتوریال ممکن است علت فشار عصب باشد.

ادم مغزی نتیجه پروسس های وزوژنیک انترسیسیل وسیتوتوکسیک است ادم وزوژنیک Barrier – Brain – Blood افزایش نفوذ پذیری سد خونی مغزی واز دست دادن مایع غنی از آلبومین است.ادم انترسیسیل با کاهش جذب مجدد مایع نخاع مثل پروتئن -لکوسیت بروز میکند که باعث افزایش آب وسدیم داخل سلولی وکاهش پتاسیم داخل سلولی میشود .افزایش فشار داخل جمجمه اغلب بیش از ۳۰۰ ملیمتر اب است هیپوکسی وایسکمی در نتیجه کاهش پرفوزیون ایجاد میشود . ترشح نا بجای هورمون آنتی دیورتیک SIADH باعث احتباس اب وافزایش فشارداخل مغزی میگردد.

هیدروسفالی عارضه غیر شایع و حاد مننژیت است که بیشتر بصورت هیدروسفالی ارتباطی بدلیل ضخیم شدگی ناشی از چسبندگی ویلوس های آراکنوئیددور سیسترن های بازال مغز خود را نشان خواهدداد وهیدروسفالی انسدادی ممکن است نتیجه فیبروز و گلیوز راکتیو سوراخ لوشکا وماژندی باشد .هیپوگلیکورراشیاواسیدوز نتیجه افزایش مصرف گلوکوز وکاهش انتقال گلوکوز در پلکسوس کوروئید ملتهب میباشد وافزایش مصرف گلوکوز باعث افزایش ایجاد لاکتات وبطور ثانوی باعث هیپوکسی می گردد.

افزایش پروتئین مایع نخاع تا حدی به افزایش نفوذ پذیری عرق سد خونی مغزی واز دست دادن مایع غنی از آ لبومین توسط عروقی که از فضای ساب دورال عبور میکند وابسته است.
پاتوژنز

مننژیت باکتریال اکثرا بدلیل انتشار خونی میکرواورگانیسم از کانون عفونی دور می باشد باکتریمی اغلب همراه یا پیش از آن وجود دارد کلونیزاسیون باکتریائی بوسیله میکرواورگانیسم های مهاجم در نازوفارنکس منبع معمول باکتریمی میباشد بیماری ویروسی قبلی یا همزمان در دستگاه تنفسی فوقانی میتواند بیماریزائی باکتری های مولد مننژیت را افزایش دهد نیسریا مننژیتیدیس وهموفیلوسآنفلوآنزه توسط پرز به رسپتور های سلول های سیستم مخاطی اپی تلیوم متصل میشود بعد از اتصال سد مخاطی را تخریب نمودهوارد جریان خون میشود مننگوکوک بدنبال بلع توسط سلولهای اپیتلیال درداخل واکوئل فاگوسیتیک در سطح مخاطی میگذرد.

راه ورود باکتری ها به مایع مغزی نخاعی از طریق شبکه کوروئید بطن های طرفی ومننژ ها است سپس باکتری ها به مایع مغزی نخاعی خارج مغزی وفضای ساب ارکنوئید راه یافته و بدلیل غلضت نا کافی کمپلمان و آنتی بادی جهت محدود کردن باکتری ها بطور سریع تکثیر می یابند سپس فاکتور های کموتاکتیک سبب ایجاد پاسخ التهابی موضعی می شوند که با ارتشاح سلولی پلی مورفونوکلئر مشخص می گردد وجود لیپوساکارید های دیواره سلولی باکتری ( آندوتوکسین ) گرم منفی واجزائ دیواره سلولی پنوموکوک سبب تحریک پاسخ التهابی شدیدیا تولید موضعی فاکتور نکروز تومور – اینتر لوکین ۱ و پروستاگلاندین ای وسایر واسطه های التهابی می شوند وتا زمان محو شدن باکتری از مایع مغزی نخاعی التهاب شدید با واسطه سیتوکین ادامه می یابد در بعضی موارد مننژیت ممکن است مستقیمااز تهاجم باکتری ها از کانون های مجاور سینوس های پارانازال -گوش میانی -ماستوئید -سلولیت اوربیت -استئومیلیت جمجمه باشد .
ضربه شدید به جمجمه و شکستگی های جمجمه یا رینوره مایع مغزی نخاعی ممکن است سبب مننژیت بخصوص با عامل استرپتوکوک پنومونیه گردد مستقیما ممکن است باکتری به مایع مغزی نخاعی بطور مادرزادی از طریق سینوس های درموئید یا مننگومیلوسل ویا اقدامات نوروسرژریNeuro Surgical Procedures مثل شنت یا زخم های نافذ ویا از کانون های اطراف مننژ چرکی انتشار یابد . شیرخواران با بیماری های زمینه ئی مثل بدخیمی ها وآنمی سیکل سل وآگا ماگلوبینمی ونقص کمپلمان وایدز از عوامل مساعدکننده مننژیت با عوامل شایع وغیر شایع می باشد .

همچنین مننژیت می تواند با سوختگی شدید وجود کاتتر درمحل یا آلودگی تجهیزات همراه باشد .
تضاهرات بالینی

مننژیت باکتریال ممکن است بصورت تدریجی در ظرف چند روز ویا بصورت برق آسا در ظرف مدت چند ساعت شروع گردد . که در نوع برق آسا با ادم شدید مغزی که گاهی بطرف هرنی مغزی پیش میرود همراه است علائم مننژیت بستگی به سن دارد درنوزادان اغلب بصرت علائم سپتی سمی ودر شیرخواران بصورت علائم غیر اختصاصی بروز میکند ودر کودکان علائم کلاسیک مننژیت تظاهر می کند . تب تقریبا در ۸۰% و حتی ممکن استتا ۹۰% -۹۵% موارد وجود داشته باشد .

نشانه ها ی مننژیت در تابلو یک خلاصه شده است شامل :

در شیرخواران :تب -هیپوترمی – لتارژی – دیسترس تنفسی – زردی – استفراغ – اسهال – خوب شیر نخوردن – بیقراری – تحریک پذیری – کاهش تونیسیته عضلات – فونتانل برجسته و تشنج

در کودکان : تب – لرز – فوتوفوبی – بی اشتهائی – کنفوزیون – تغییرات هوشیاری – کما – فلج عصب کرانیال- نشانه های تنفسی فوقانی – پتشی و راش های پورپوریک – میالژی – آرترالژی – سفتی گردن – سردرد – حالت تهوع و استفراغ – بی حالی – بیقراری – لتارژی – آتاکسی – هیپرستزی – درد ناحیه پشت – تشنج و علامت کرنیک و بردوزنسکی بطور کلی سردرد – بیقراری – کنفوزیون Confusion هیپراستزی Hyperesthesia- فتوفوبی – سفتی گردن و تشنج از علائم برجسته مننژیت باکتریال است – سفتی گردن ممکن است دیر تر ظاهر شود .

تشنج در ۳۰% موارد قبل یا در حین مننژیت ایجاد میشود و در ۲۰% موارد ممکن است تشنج قبل از بستری شدن بیمار رخ دهد . تشنج اگر ۴ روز بعد از شروع بیماری ایجاد شود نشانگر پیش آگهی بد است.

فونتانل برجسته در ۳۰% موارد وجود دارد . دربچه های بزرگتر سردرد علامت خوبی است که بهمراه تغییرات منتال هیپرتانسیون وبرادیکاردی در اثر افزایش فشارداخل جمجمه – در ۱۵ درصد موارد در حالت نیمه کما یا کما که بیشتر در مننژیت های با عامل مننگوکوک یا پنوموکوک دیده میشود .

ادم پاپی نادر است اما اگر وجود داشته باشد باید از نظر آبسه مغزی -آمپیم ساب دورال وانسداد سینوس های وریدی باید بررسی نمود .
ضایعات اعصاب کرانیال گذرا یا دائم ممکن است بعلت کری – اختلالات وستیبولر – آتاکسی – پارالیزی عصب فاسیال باشد علائم نورولوژیک فوکال ممکن است در ۱۰-۲۰ درصد مننژیت های باکتریال ودر ۱۵- ۳۰ درصد کودکان با مننژیت پنوموکوکی دیده شود .مهمترین علامت سفتی گردن بهمراه علامت کرنیک وقتی بیمار به پشت خوابیده وساق ها تا ۹۰ درجه روی لگن خم گردد زانو ها خم میشود .علامت دیگر علامت بردوزنسکی است وقتی که گردن روی بدن خمیده میشود وبیمار در حالت به پشت خوابیده ساق ها خم می شود ودر ۵۰ درصد موارد ممکن است دیده نشود مخصوصا زمانی که قبلا آنتی بیوتیک مصرف شده باشد. وقتی که بیماری پیشرفت می کند سفتی گردن افزایش یافته وبعلت اسپاسم عضلات گردن بیماران وضعییت اپیس تو تو نو س پیدا می کنند .علائم ونشانه های دیگر ساب دورال افیوژن که در ۵۰ درصد حالات دیده میشود که ممکن است اسیمتو ماتیک باشدوفقط با اندازه گیری دور سر روزانه بصورت افزایش آن وترانس ایلومیناسیون واستفراغ وتشنج وفونتانل برجسته وعلائم نورولوژی موضعی وتب مقاوم مشخص می شود .ضایعات پورپورا یا پتشی معمولا بهمراه مننژیت مننگوکوکی دیده می شود اگرچه ممکن است در مننژیت هموفیلوس آنفلوآنزه هم

باشد وراش در مننژیت پنوموکوکی ندرتا دیده میشود بثورات خونریزی دهنده متعدد بهمراه مراحل شوک پاتوگونومونیک مننگوکوکسمی می باشد (سندرم واتر هاوس فریدریک سنFriderichsen – house – ter Wa ابتلائ مفاصل آرتریت وآرترالژی در مننژیت مننگوکوکی وهمچنین در هموفیلوس آنفلوآنزه دیده می شود .در صورت اوتیت یا سابقه ضربه به سر -شکستگی جمجمه مننژیت پنوموکوکی بیشتر شایع است .

بعلت اینکه شیوع مننژیت در سنین ۶-۱۲ ماه لازم است هر تب بدون علت در شیرخواران از نظر مننژیت مشکوک شد وبای تشخیص اقدامات لا زم انجام داد .

تشخیص : تشخیص مننژیت باکتریال نمیتواند بر مبنای علائم ونشانه ها با شد وعلائم کلاسیک مننژیت هم یا خفیف است ویا ممکن است وجود نداشته باشد وممکن است بعلت مننژیسم باشد مثل مننژیت آسپتیک. مهم ترین راه تشخیص مننژیت باکتریال بزل مایع نخاع( Lumbar Puncture ) است
اندیکاسیون بزل مایع نخاع LP

انجام با متد صحیح پونکسیون مایع نخاع نسبتا بی ضرر است مع الو صف با وجود بی خطر بودن بدون جهت نباید انجام گیرد هر وقت پزشک شک به مننژیت نماید پونکسیون مایع نخاع باید انجام شود وتشخیص زودرس ومتعاقب آن درمان صحیح اثرات خوبی در بر خواهد داشت .انجام پونکسیون با وجود حاصل غالبا نرمال بر انجام ندادن آن واز دست دادن تشخیص زودرس مننژیت ترجیح دارد.

در بسیاری از موارد بخصوص در شیرخواران تب وتشنج ممکن است تنها علامت مننژیت باشد و بهمین لحاظ ارتباط دادن تب وتشنج بدون عارضه خطرناک است . در شیرخواران بالاتر از ۲ سال مهارت هنر پزشک است که تب وتشنج را از مننژیت باکتریال تشخیص افتراغی داده وتصمیم بجا بگیرد مع الوصف انجام احتیاط امیز و عاقلانه پونکسیون در هر شیرخوار وکودک با تب وتشنج که نمیتوان مننژیت را تشخیص افتراقی داد لازمست .

در کودکانی که کشت خون مثبت دارندولی علائم مننژیت ندارند وتب ادامه دارد پونکسیون ضرورت دارد.
کنتراندیکاسیون پونکسیون مایع نخاع فوری

۱- وجود علائم دال بر افزایش فشار داخل جمجمه ( غیر از برجستگی فونتانل ) مثل ادم
۲- وچود اختلال در سیستم قلب و عروق که نیاز به اقدامات سریع احیاء جهت شوک دارد
۳ – بیمارانیکه در موقع وضعیت دادن برای پونکسیون دچاراختلال درعملکرد سیستم قلب وعروق میشوند
۴- عفونت پوست محل انجام پونکسیون مایع نخاع.
۵- ترومبوسیتوپنی .

درصورت وجود علائم فوق که اجبارا انجام پونکسیون باید به تاخیر افتد انتی بیوتیک مناسب باید هرچه سریعتر شروع گردد و CT اسکن مغزی یا MRI قبل از انجام پونکسیون جهت بررسی ابسه مغزی وادم ژنرالیزه مغزی باید انجام گیرد که دراینگونه موارد خطر هرنی زیاد خواهد بودوپس از درمان افزایش فشار داخل جمجمه وردابسه مغزی پونسیون صورت پذیرد در اینطور موارد بهتر است از سوزن نازک وبه آهستگی وبا حجم کم مایع نخاع برای تشخیص انجام داد .

روش پونکسیون مایع نخاع : بطور معمول درحالت خوابیده به پهلو وخم شده وبا رعایت کامل استریلیزاسیون وشستو شوی دست ها وبکار بردن دستکش وگان وماسک وضدعفونی محل پونکسیون صورت می گیرد . سوزن ماندرن دار درفضای بین مهره های ۴ L و ۳L یا ۵L و ۴L داخل وپس از ورود به فضای ساب ارکنوئید به بیمار قدری تغییر وضعییت داده و اکستانسیون داده میشود تا فشار مایع داخل مغزی نخاعی اندازه گیری شود اگر فشار بالا باشد فقط مقادیر کم جهت ازمایش گرفته می شود .
اختصاصات مایع نخاع در مننژیت باکتریال :

۱- منظره کدر .
۲- افزایش سلول با ارجحیت پولی مورفونوکلئر.
۳-کاهش قند نسبت به قند خون .
۴- افزایش پروتئین .
۵- اسمیر وکشت مثبت میکرو اورگانیسم .
۶- افزایش فشار مایع نخاع .
نشانه های طبیعی وغیر طبیعی مایع نخاع در سنین اطفال با یا بدون مننژیت باکتریال شرح داده شده است .

تابلو شماره ۲

نوزادان     شیرخواران واطفال

نشانه ها    طبیعی    غیر طبیعی    نرمال    غیر نرمال

لکوسیت ها    کمتر از ۳۰    بیش از ۱۰۰    کمتر از ۱۰۰    بیش از ۱۰۰۰

پولی مورفو نوکلئر %    کمتر از ۶۰ بیش از ۸۰    کمتر یا مساوی ۱۰   بیش از ۶۰-۸۰

پروتئین    کمتر از ۱۷۰    بیش از ۲۰۰    کمتر از ۴۰    بیش از ۱۰۰

قند مایع نخاع به خون    کمتر از ۶ / .    کمتر از ۵ /.    بیش از ۵ / .    کمتر از ۴ / .

فشار مایع نخاع    کمتر از ۶۰    بیش از ۱۰۰    کمتر از ۹۰    بیش از ۱۵۰
* رنگ مایع نخاع باید دیده وثبت گردد اگر مایع نخاع گزانتوکروم باشد ممکن است بعلت خونریزی -اغشته به بیلیروبین در بیماران ایکتریک وافزایش پروتئین باشد

* اسمیر مایع نخاع با ید انجام شود ودر شیرخواران وکودکان در مننژیت پنوموکوکی تا ۹۰ % مثبت ودر بقیه موارد ۵۰ % درصورتیکه قبلا آنتی بیوتیک مصرف کرده باشد ۴۰-۶۰ % مثبت خواهد بود موارد کاذب مثبت ممکن است دراثر اورگانیسم های پوستی باشد

*کشت مایع نخاع :باید بطور روتین انجام گیرد . کشت مایع نخاع در ۷۰- ۸۵ % موارد درصورت مصرف آنتی بیوتیک قبل از بستری تا ۵۰ % مثبت خواهد شد .

سلول : درشیرخواران وکودکان ۹۵ % موارد در حالت طبیعی سلول کمتر از ۶ دارند درمننژیت باکتریال معمولا تعداد سلول بین ۱۰۰۰-۵۰۰۰ اکثریت با پولی مورفونوکلئر است اگر سلول بین ۲۰۰-۴۰۰ عدد در میلیمتر مکعب باشد سبب کدورت مایع نخاع خواهد شد . ۲۰ % از کودکان با مننژیت باکتریال ممکن است تعداد سلول کمتر از ۲۵۰ باشد اگرچه بطور معمول ارجحیت با پولی مورفونوکلئر است ولی ممکن است در ابتدای مننژیت باکتریال ارجحیت با لنمفوسیت باشد همچنانکه در مننژیت های ویرال هم گاهی درابتدا ارجحیت با پولی مورفونوکلئر میگردد دربعضی موارد نادر بیماری شدید تعداد سلول نرمال است علارغم کشت مایع نخاع مثبت در اینگونه موارد تکرار پونکسیون درچند ساعت بعد ممکن است افزایش سلول را نشان دهد .

تعدادواقعی سلول در پونکسیون تروماتیک درفرمول زیر بدست میآید

WBC CSF WBC Blood x RBC Blood
RBC Blood
بعد از درمان با آنتی بیوتیک روزهای پنجم وبعد از آن ارجحیت با لمفوسیت نشان میدهد و علظت گلوکز وپروتئین تا چند روز غیر طبیعی باقی میماند .

گلوکز : نسبت گلوکز مایع نخاع به خون کمتر از ۳/۲ تا نصف گکوکز خون می باشد ودر بعضی گزارشات در مننژیت مننگوکوکی ممکن است قند مایع نخاع نسبت به قند خون طبیعی باشد. گلوکز مایع نخاع کمتر از ۲۰ میلی گرم در دسی لیتر با شیوع بیشتر کاهش شنوائی همراه است ، پاسخ به درمان را میتوان با برگشت سریع کلوکز مایع نخاع بطرف طبیعی ملاحظه کرد .

پروتئین : پروتئین مایع نخاع اغلب افزایش یافته است پروتئین طبیعی در شیرخواران بالاتر از دو ماه کمتر از ۴۰ میلی گرم در دسی لیتر است .

فشار مایع نخاع : معمولا در مننژیت باکتریال افزایش یافته است فشار متوسط در شیر خواران بین ۸۰ تا ۹۰ میلی لیتر آب بطور نرمال میباشد و در مننژیت باکتریال معمولا بیش از ۱۵۰ – ۲۰۰ میلی لیتر آب میباشد ،

تست های سریع تشخیصی : CIE و تست آگلوتیناسیون لاتکس و ELIZA ,PCR از تست های دیگری است که میتوان در تشخیص بکار برد ،

کشت خون : کشت خون تا ۹۰% موارد ممکن است مثبت باشد که اگر آنتی بیوتیک قبلا مصرف شده باشد ممکن است کمتر مثبت شود .

اسمیر : اسمیر ضایعات پوستی – پتشی وپورپورا ممکن اورگانیسم را نشان دهد .

تشخیص افتراقی : گرچه بامشخصات مایع نخاع میتوان مننژیت باکتریال را تشخیص دادولی در بعضی مواردممکن است سیمای تیپیک نداشته و با مننژیت آسپتیک ومایکو باکتریوم وآبسه مغز وعوامل قارچی وانگلی قابل افتراق نباشد.

درمننژیت آسپتیک : مایع نخاع با افزایش لمفوسیت وکاهش مختصر قند ومختصری افزایش پروتئین ودراوائل ممکن است اکثر با پولی مورفونوکلئر باشد ودر ظرف مدت ۱۲-۲۴ ساعت ارجحیت با لمفوسیت خواهد شد . PCR درظرف چند ساعت می تواند درتشخیص کمک کننده باشد.

درمننژیت : هم باافزایش سلول ۵۰-۵۰۰ وارجحیت با لمفوسیت -افزایش پروتئین وکاهش قند مایع نخاع همراه است که تاریخچه بیماری -تماس مثبت -و PPD ورادیوگرافی ریتین در تشخیص کمک کننده است .

آبسه مغزی : که درنتیجه ضربه مغزی -اوتیت مزمن – سینوزیت -آمبولی در بیماری های مادرزادی قلب ایجاد می شود . مایع نخاع ممکن است طبیعی یا افزایش لکوسیت وقند طبیعی وافزایش مختصر پروتئین باشد.

تومور های مغزی : علائم شبیه آبسه مغزی است بجز اینکه شروع موذیانه ومعمولا بدون تب است.

مننژیسم : علائم ونشانه های تحریک مننژ دارد ومایع نخاع نرمال .

مسمومیت با سرب : آنسفالوپاتی در اثر مسمومیت با سرب هم شبیه مننژیت باکتریال است که مایع نخاع فقط افزایش پروتئین را نشان میدهد وسلول طبیعی یا مختصر افزایش یافته است . جهت تشخیص اسمیر خون محیطی ودیدن Basophilic Stippling ورادیوگرافی استخوان های دراز -افزایش دانسیته متافیز وکوپروپورفیرینوری Coproporphyrinuria و افزایش سرب خون کمک کننده است ،.

درمان : در بیماری که احتمال مننژیت باکتریال وجود دارد یک اورژانس پزشکی است و هرچه سریع تر درمان باید آغاز گردد درمان باید مبتنی بر اقدامات زیر باشد :

۱- انتخاب آنتی بیوتیک مناسب .
۲- تنظیم آب والکترولیت .
۳- کنترل قلب وعروق .
۴-کنترل فشار داخل جمجمه .
۵- درمان تشنج .
۶- رول استیروئید را باید در نظر داشت .

انتخاب اولیه آنتی بیوتیک در درمان مننژیت باکتریال باید بر اساس حساسیت آنتی بیوتیک باشد . استرپتوکوک پنومونیه در اکثر جاها تا ۲۵-۵۰ % نسبت به پنیسیلین مقاوم شده اند و مقاومت نسبت به سفوتاکسیم و سفتریاکسون هم ۵-۱۰ % میباشد بیشتر گونه های مننگوکوک به پنی سیلین وسفالوسپورین ها حساس می باشند و۳۰-۴۰ % هموفیلوس آنفلوآنزه تولید کننده بتا لاکتاماز وبنا براین مقاوم به آمپی سیلین میباشند لذا بهتر است یکی از سفالوسپورین های نسل سوم سفتریاکسون یا سفوتاکسیم باضافه وانکومایسین تجویز گردد.سفوتاکسیم ۲۰۰ میلی کرم بازائ هر کیلو گرم وزن در ۲۴ ساعت در۴ دروز وسفتریاکسون ۱۰۰میلی گرم پر کیلو در۲۴ساعت هر ۱۲ ساعت در۲ دوز و وانکوماسین ۶۰ میلی گرم پر کیلو در۲۴ ساعت در ۴ دوز و یا کلرامفنیکل ۱۰۰ میلی گرم پر کیلو در۲۴ ساعت هر ۶ ساعت ودر موارد نقص ایمنی سفتازیدیم ویک آمینو گلیکوزید بکار برد .

مدت درمان :مدت درمان با آنتی بیوتیک در مننژیت استرپتوکوک پنومونیه بدون عارضه ۱۰-۱۴ روز ترکیب سفوتاکسیم یا سفتریاکسون باضافه وانکومایسین میباشد سایر ترکیباتی که میتوان تجویز نمود مروپنم Meropenem وکلرامفنیکل میباشد .

در مننژیت مننگوکوکی مدت درمان ۵-۷ روز درمان انتخابی پنی سیلین با دوز بالا وهر ۴-۶ ساعت سفتریاکسون وسفوتاکسیم نیز میتوان تجویز نمود درصرت آلرژی کلرامفنیکل بکار میرود.

درمننژیت هموفیلوس آنفلوآنزه بدون عارضه ۷-۱۰ روز درصورت عوارض بیش از ۱۰ روز میباشد درمان با سفتریاکسون یا سفوتاکسیم یا آمپی سیلین با کلرامفنیکل میباشد

پونکسیون مجدد بطور روتین در مننژیت باکتریال لازم نمیباشد .

کورتیکوستیروئید ها : گزارشاتی از سال ۱۹۸۸ در مورد مصرف استیروئید درمننژیت باکتریال داده شد ومطالعات متعدد در کشورهای مختلف منجمله ایران ( سلطانزاده م ح ۱۳۷۹-۲۰۰۰ ) انجام ودر ابتدا توصیه براین بود که قبل از شروع درمان آنتی بیوتیکی ویا همزمان باشروع آنتی بیوتیک ۱۵/ . میلی کرم پر کیلو پر دوز در ۴ دوز به مدت ۲ روز واخیرا ۴ / . میلی گرم پر کیلو پر دوز هر ۱۲ ساعت به مدت ۲ روز در کاهش عوارض عصبی بخصوص شنوائی موثر میدانند که در شیرخواران کمتر از ۶ هفته توصیه نمیشود .

مراقبت های حمایتی : اکسیژن کافی -پیشگیری از هیپوگلیسمی وهیپوناترمی – درمان تشنج ومراقبت درافزایش فشارداخل چمچمه از اقدامات حمایتی می باشد . شیرخواران وکودکان از نظر سطح هوشیاری -بررسی پاپی وقلب وتنفس وفشار مغزی باید مانیتورینگ شوند دور سر هر روز اندازه گیری وثبت شود نبض وفشارخون وتنفس سریعا باید کنترول گردند . CBC , BUN سدیم وپتاسیم وسطح بیکربنات وفاکتور های انعقادی چک شود مایعات داخل وریدی تا اثبات عدم وجود SIADH باید به ۳/۲ تا نصف کاهش یابد. درصورت ادم مغز مانیتول ۱-۵/ . گرم پر کیلو واخیرا گلیسیرول توصیه شده است درصورت تشنج دیازپام یا لورازپام وریدی وفنیتوئین با دوز اولیه ۱۵-۲۰ میلی گرم پر کیلو وسپس ۵میلی گرم پر کیلو پر دوز نسبت به فنوباربیتال ترجیح دارد .

عوارض : عوارض مننژیت باکتریال ممکن است درابتدای بیماری یا قبل از تشخیص بیماری ویا چند روز بعد از شروع درمان ایجاد شود .تظاهرات سیستمیک عروقی ممکن است بروزکند درروز اول بستری در بیمارستان کلابس عروقی محیطی از عوارض شدید بیماری است .وبیشتر درمننگوکوکسمی شایع است ولی پانجام نشود بطرف مرگ پیش میرود .ودراواخر DIC ممکن است تظاهر کند . Disseminated Intravascular Coagulation گانگرن اندام ها در مننژیت مننگوکوکی برق آسا ممکن است بروز کند حتی باوجود درمان سریع که میتواند مربوط به آندوتوکسین باشد .ممکن است دربعضی از بیماران سنندرم SIADH یا ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک روی دهد .که احتیاج به محدودیت مایعات می باشد. ابته اخیرا هم درتحقیقات کلینیکی پیشنهاد افزایش ADH سرم داده اند ومصرف مایعات زیاد را ذکر کرده اند .

عوارض نورولوژیک : کاهش شنوائی – اختلالات رفتاری -عقب ماندگی ذهنی -اختلالات روانی عصبی – تشنج – اسپاستیسیتی- پارزی – دیابت انسی پید -هیدروسفالی – میلیت ترانسورس – کوری و پلی آرتریت -عوارض عصبی وشنوائی تا ۳۳% موارد ذکر شده است که بامصرف استیروئید قبل یا همزمان با شروع آنتی بیو تیک درکمتر شدن عارضه موثر است تحقیقات زیادی درتمام کشور ها در این مورد انجام شده است ودرایران هم تحقیق دردو گروه بیمار وشاهد بصورت Double Blind Plaacebo controlled انجام ونشان داده شد آنها که دگزامتازون با آنتی بیو تیک با هم مصرف کرده بودند ۴% کاهش شنوائی داشتند وآنها که فقط آنتی بیوتیک مصرف کرده بودند ۱۲% کاهش شنوائی نشان دادند ( سلطان زاده م ح – پژوهنده -۱۳۷۹ ) .تجمع مایع در ساب دورال در ۱۰- ۲۰ % بیماران ایجاد می شود ودر ۸۵-۹۰ % بدون علامت میباشند .آنها که علامت دارند شامل برجستگی فونتانل -افزایش دور سر -استفراغ -تشنج-تب- نشانه های غیر طبیعی در ترانس ایلومی ناسیون مغزی -آسپیراسیون فونتانل سبب کاهش علائم بیماری می شود . آرتریت در مننژیت بعلت مننگوکوک و هموفیلوس آنفلوآنزه ممکن است دیده شود .

تب ناشی از مننژیت باکتریال اکثرا ۵-۷ روز پس از شروع درمان مرتفع می گردد . تب بیش از ۱۰ روز در ۱۰ % بیماران مشاهده می گردد که ممکن است ناشی از عفونت بیمارستانی -ترومبوفلبیت و واکنش داروئی باشد.
پیش آگهی : پیش آگهی بستگی به سن بیمار دارد هر چه سن کمتر باشد پیش آگهی بدتری دارد مرگ ومیر که درممالک درحال توسعه تا ۵۵% ذکر شده امروزه با تشخیص زودرس ودرمان بموقع وانتخاب آنتی بیوتیک های جدید به ۲-۵ %کاهش یافته است .مرگ ومیر مربوط به سن بیمار -نوع مننژیت -شدت بیماری -ایمنی میزبان وزمان استریل شدن مایع نخاع می باشد. حملات مکرر وعود مننژیت باکتریال به سه حالت ممکن است باشد:

۱- Recrudescence مربوط به ظهور مجدد عفونت در حین درمان با آنتی بیوتیک مناسب که کشت مایع نخاع باکتری هائی که مقاوم به آنتی بیوتیک است نشان میدهد .
۲- ریلاپس Relapse : بین سه روز تا سه هفته بعد از درمان است که نشانگر عفونت باکتریائی مداوم – آمپیم ساب دورال – وانتر یکو لیت – آبسه مغزی – ماستوئیدیت – استئومیلیت جمجمه – عفونت اوربیت که مربوط به انتخاب نامناسب نوع دارو – دوز دارو و مدت درمان میباشد .
۳- Recurrence : حمله جدید مننژیت بعلت همان میکرب یا میکرب دیگر است که مربوط به اختلالات آناتومیک و عیوب ایمنی میباشد .

پیشگیری : واکسیناسیون و پیشگیری با آنتی بیوتیک در روش جهت کاهش مننژیت باکتریال است که درمننژیت های پنوموکوکی ومننگوکوکی وهمو فیلوس آنفلوآنزه متفاوت است . تمام افرادی که با هر نوع مننژیت باکتریال درتماس بوده وتب دارند باید فورا تحت نظر مخصوص پزشکی قرار گیرند . با تشخیص مننژیت باکتریال مننگوکوک وهمو فیلوس آنفلو آنزه به اداره بیماری های واگیر گزارش نمود.

درهموفیلوس آنفلوآنزه : احتیاط های استاندارد تا ۲۴ ساعت بعد از درمان آنتی بیوتیکی بیمر مبتلا بای اطرافیان رعایت گردد . تمام افراد خانواده که درتماس بوده اند بدون توجه به سن زمانی که یک فرد کمتر از ۴ سال که واکسینه نشده است وجود داشته باشد و یا یک فرد با نقص ایمنی درخانه باشد باید پیشگیری با ریفامپین انجام گیرد .فرد در تماس کسی است که درمجاورت بیمار ۵-۷ روز قبل از بستری بیمار دربیمارستان حد اقل روزانه ۴ ساعت با بیمار باشد . پیشگیری در اعضائ خانواده هرچه سریعتر بعد از تشخیص بیماری باید انجام شود زیرا ۵۰%موارد ثانویه یگ هفته بعد از مورد بیماری بروز می کند . در افرادی که در مهد کودک ها کار می کنند وبیش از ۲۵ ساغت در هفته کار می کنند و۲ مورد یا بیشتر در ظرف مدت ۶۰ روز درکودکان بالاتر از ۲ سال بروز کند باید پیشگیری انجام شود دوز ریفامپین ۲۰ میلی گرم پر کیلو روزانه بمدت ۴ روز حد اکثر ۶۰۰ میلی گرم ومورد بیماری نیز باید پیشگیری انجام شود مگر اینکه درمان با سفتریاکسون انجام شده باشد.

واکسیناسیون : درتمام شیرخواران در۲-۴-۶ ماهگی باید ۵ / . سی سی داخل عضله تزریق گردد .

در مننژیت مننگوگوکی : دربیمار مبتلا تا ۲۴ ساعت بعد از درمان باید احتیاط های لازم انجام شود . تمام کسانی که در خانه ومهد کودک وحود بیمار باید پیشگیری با رفامپین صورت گیرد با دوز ۱۰ میلی گرم پر کیلو هر ۱۲ ساعت حد اکثر ۶۰۰ میلی گرم بای ۲ روز .سفتریاکسون ۱۲۵ میلی گرم در کودکان کمتر از ۱۲ سال و۲۵۰ میلی گرم در کودکان بالا تر از ۱۲ سال . سیپروفلوکساسین در افراد بالا تر از ۱۸ سال یک دوز ۵۰۰ میلی گرم خوراکی . پرسنل پزشکی که درتماس نزدیک با بیمار بوده ودر ۲۴ ساعت اول بستری تماس با ترشحات بیمار داشته اند ( احیائ دهان به دهان ساکشن- اینتوباسیون ) پیشگیری باید انجام شود . در افرادی که در تماس نزدیک بوده بمحض اینکه علائم با تب وجود داشته باشد باید تحت نظر مراقبت های شدید پزشکی قرار گیرند .

واکسیناسیون : واکسن هایA و C و Y و ۱۳۵ W در بیماران پر خطر بلاتر از ۲ سال تو صیه می شود واکسن بمقدار ۵ / . سی سی زیر جلدی تزریق می شود بطور روتین واکسیناسیون توصیه نمی شود فقط در شیر خوارانی که بالاتر از ۲ سال هستند ودر معرض خطر کم کاری یا نداشتن طحال یا نقص ایمنی وکمبود پروپردین دارند واکسن نوع A درشیرخواران ۳ ماه وبالاتر می توان بکار برد. واکسن نوع B متاسفانه تهیه نشده واکثرا مننژیت های مننگوکوکی از نوع B میباشد اخیرا در کوبا ونروژ واکسن OMP بر علیه مننگوکوک B ساخته ا ند که هنوز تاثیر آن مشخص نیست .

در مننژیت پنوموکوکی : واکسیناسیون یا پیشگیری داروئی در فرد سالمی که با فرد مبتلا در تماس بوده لازم نیست . بیماران پر خطر -بیماری سیکل سل -اختلال عملی طحال یا نداشتن طحال – سندرم نفروتیک -نارسائی مزمن کلیه -نقص ایمنی – پیوند اعضا میتوان واکسیناسیون انجام داد

میکروگلیال

میکروگلیال ها سلول های غیرعصبی سیستم اعصاب مرکزی (CNS) با منشاء مزودرمی می‌‌باشند که ۵ تا ۲۰ درصد کل جمعیت سلولهای گلیاها را تشکیل می‌‌دهند. این سلولها اولین جمعیت از سلولهای سیستم اعصاب مرکزی می‌‌باشند که در مقابل آسیب ها, عفونت ها و واکنش های التهابی مغزی نظیر بیماری آلزایمر, مالتیپل اسکلروزیز (ام اس) , انسفالوپاتی و بیماری های پریونی پاسخگو می‌‌باشند.

میکروگلیا اعمالی شبیه ماکروفاژهای بافت های دیگر دارند که می‌‌توان به فاگوسیتوز میکرو ارگانیسم های مهاجم و سلولهای آسیب دیده, عرضه آنتی ژن و تولید سیتوکین و تولید کموکاین ها, تولید ایی کوزانوئیدها, اجزای کمپلمان, اسیدهای آمینه محرک مثل گلوتامات, پروتئینازها, رادیکالهای اکسیدایتو و نیتریک اکسید و پروتئین شوک حرارتی hsp 70 اشاره نمود.

بر اساس مطالعات تکوینی و پاتوفیزیولژی سه فرم قابل شناسایی برای میکروگلیا تعریف شده است.
الف ـ میکروگلیا منشعب (Ramified) یا میکروگلیای در حال استراحت (Resting) در سیستم عصبی مرکزی نرمال و بالغ و شرایط غیر پاتولژیک می‌‌باشد.

ب ـ میکروگلیا فعال شده (Activated) میکروگلیای غیرفاگوسیتیک که در نواحی واکنش های ثانویه بعلت قطع عصب و التهاب CNS یافت می‌‌شوند.

ج ـ میکروگلیای واکنش دهنده (Reactive) یا میکروگلیای فاگوسیتیک که در نواحی عفونی و نواحی دژنره شده نورونی یافت می‌‌شوند. در طی بیماری و آسیب CNS , میکروگلیا تغییراتی در شکل و ظاهر شان نشان می‌‌دهند. در حالت استراحت میکروگلیا بسیار منشعب با سیتوپلاسم دور هسته های کم می‌‌باشند. به محض صدمه پاتولژیک این سلولها هاپرتروفی پیدا می‌‌کنند و ضمائمشان کوتاه و پرپشت می‌‌شود.

تکوین و تمایز سلول‌های میکروگلیال

سیستم عصبی مرکزی از دو نوع سلول تشکیل شده است: نورون ها و گلیا‌ها. میکروگلیا‌ها یکی از انواع گلیا‌ها هستند که ۲۰% از سلولهای غیر نورونی را تشکیل می‌‌دهند. بطور کلی دونوع میکروگلیا در مغز وجود دارد. میکروگلیاهای ثابت که در پارانشیم مغزی پراکنده‌اند و میکروگلیا‌های دور رگی که بطور دوره‌ای بوسیله سلولهای جدید جانشین می‌‌شوند.این سلولها دارای نقشهای متعددی مانند رشد و هدایت اکسون‌ها، حذف نورون‌های موقتی و سلول‌های ناهنجار هستند. که این عمل آنها شبیه نوع خاصی از سلولهای دستگاه ایمنی یعنی ماکروفاژها است. همین امر سبب این تصور شد که ممکن است منشا میکرو گلیا‌ها از سلولهای خون ساز با منشا مزودرمی باشد. در مورد منشا میکروگلیاها دو اختمال وجود دارد:اول اینکه این سلولها منشا نورواکتودرمی دارند و دوم اینکه از مزودرم منشا گرفته اند. ولی در سال‌های اخیر مدارک جدیدی در تایید احتمال دوم ارائه شده است.آخرین نتایج تحقیقات نشان می‌‌دهد که میکروگلیا‌ها از سلولهای مغز استخوان که از دودمان سلولهای میلوئیدی هستند منشا میگیرند. پیش سازهای میکروگلیا باید قبل از بلوغ سیستم عصبی وارد آن شوند. این عمل در پرندگان در هفته آخر جنینی و در جوندگان طی آخرین روزهای جنینی و اولین روزهای نوزادی صورت می‌‌گیرد. این پیش سازها از سه طریق وارد سیستم عصبی می‌‌شوند: از طریق جریان و با عبور از اندوتلیال رگ‌ها، از طریق بطن‌های مغزی و از طریق مننژ. این پیش سازها در سیستم عصبی تکثیر شده و سپس مهاجرت می‌کنند. مهاجرت آنها به دو صورت مماسی و شعاعی انجام می‌شود. میکروگلیا‌ها ابتدا به صورت تقریبا گرد با ضمائم کوتاه هستندکه تحت تاثیر فاکتورهایی مانند پروتئین های پلاسمایی هورمون‌های تیروئیدی و مواد مترشحه از خود میکروگلیا‌ها به حالت شاخه دار در می‌‌آیند. باید توجه داشت که میکروگلیا‌ها بطور کامل تمایز نمی‌یابند و همین خاصیت باعث می‌‌شود که در شرایط مختلف بخوبی انعطاف پذیری نشان داده و توانایی خود را تغییر می‌‌دهند.

 

  • پسورد: www.mspsoft.com
مسعود شریفی پور

از سال 88 که با برنامه نویسی آشنا شدم خیلی علاقه مند بودم یک بستر آموزشی بسازم در فضای وب و به انتشار آموزش های در این زمینه بپردازم.حالا یک تیم داریم و با قدرت رو به جلو حرکت میکنیم.

نوشته‌های مرتبط

دیدگاه‌ها

*
*

این سایت از اکیسمت برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بیاموزید که چگونه اطلاعات دیدگاه های شما پردازش می‌شوند.

    امين پاسخ

    سلام خدمت دوست عزيز آقا مسعود.مقالتون عاليه.حرف نداره.فقط من خلاصه ي مطالبي در مورد انكفالين ها ميخوامو مواردي درباره ي مصرف انكفالين در داروسازي.اگه چنين مطلبي رو در اختيار داريد حتما به ايميلم برام بفرستيد.
    باتشكر
    امين

    حسین پاسخ

    خیلی ممنون مطالب خیلی آموزنده و با زبان ساده گفته شده بود

    حسین پاسخ

    لطف میکنید اثر خاطرات بد گذشته روی سیستم عصبی را هم با زبانی ساده توضیح دهید

    حسین پاسخ

    همینطور راههای مقابله با استرس و خاطرات بد گذشته

کدیشن ! مارکت پروژه های برنامه نویسی راه اندازی شدیه توکه پا بریم ببینم